TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

TEST DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

¿Para qué se realiza este examen?

Este examen se realiza para ver aquellas personas que están más propensas a desarrollar Diabetes Mellitus o que ya están cursando la enfermedad.

¿Qué mide este examen?

Son pruebas que miden la capacidad para metabolizar la glucosa. Las personas que padecen de diabetes mellitus tienen altos niveles de glucosa en la sangre y las pruebas de tolerancia a la glucosa son una de las herramientas para diagnosticarla.

¿Qué preparación debo tener antes del examen?

Para realizarme este examen debo estar en ayunas, debo llevar 75 gramos de glucosa mas un limón y un vaso.

¿Cómo se realiza este examen?

· El examen consiste en que se toma una muestra de sangre en ayunas.

· Posteriormente el profesional le dará a beber los 75 gramos de glucosa disuelto en un vaso de agua (250cc), agregándole el jugo de un limón. El cual debe ser tomado completamente para que el examen sea efectivo.

· Luego el usuario debe esperar 2 horas en la sala de espera para tomarse nuevamente una muestra de sangre. El objeto del examen es determinar como se comporta el organismo con la glucosa en la sangre en función del tiempo.

Debo tener presente que:

· Debo venir en ayunas.

· Durante la espera para la segunda toma de muestra de sangre no puedo ingerir alimentos.

Interpretación del examen:

En condiciones normales la sangre en ayunas debe tener un nivel de glucosa inferior a 110 mg/dl.

Los valores sanguíneos normales son:

• Ayunas: 70 a 110 mg/dl
• 2 horas: menos de 140 mg/dl.
• Entre 140 y 199 se considera que existe intolerancia a la glucosa y es un grupo que tiene mayor riesgo de desarrollar diabetes.
• Los niveles por encima de 200 mg/dl indican un diagnóstico de diabetes.

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PLAN TERAPÉUTICO

Tratamiento con insulina

Introducción

En condiciones normales, el páncreas segrega una pequeña cantidad de insulina de forma constante (en estado de ayuno), sigue un ritmo aproximado de 0,5 a 1 U/h esta secreción aumenta de 3 a 10 veces para metabolizar la glucosa que nos aportan los alimentos.

Siempre se ha intentado imitar farmacológicamente la secreción pancreática fisiológica de insulina. Las insulinas empleadas en la actualidad tienen una estructura idéntica a la humana Se obtienen a partir de técnicas de combinación genética, en cultivo de bacterias (Escherichia coli) o levaduras (insulinas biosintéticas).

A partir de los años noventa comenzaron a emplearse los análogos insulínicos de acción rápida, que se obtienen a través de pequeñas modificaciones en los aminoácidos que constituyen la molécula de la insulina humana. Así, la insulina Lyspro se caracteriza por el cambio de posición de los aminoácidos lisina y prolina (Lys B28-Pro B29), y en la insulina Aspart se ha sustituido un aminoacido prolina por ácido aspártico (Asp 28). Estos cambios provocan una rápida disociación de la forma hexamérica de la insulina, lo que incrementa su tasa de absorción. Los análogos insulínicos de acción retardada se consiguen; mediante cambios en la definición estructural de la insulina o la adición de determinados compuestos (ácidos grasos) se persigue obtener una insulina de acción prolongada (24 h) que muestra un perfil similar a la secreción basal de la insulina endógena (Insulina Glargina, no comercializada en España).

Qué debemos enseñar.

1. Tiempos teóricos de acción insulínica.

2. Técnicas de preparación de insulina.

3. Zonas de inyección.

4. Técnica de administración

5. Conservación.

Todos los avances de la ciencia para conseguir insulinas que mimeticen la secreción normal de insulina pancreática así como los esfuerzos del paciente para aprender el manejo de la diabetes se veran comprometidos si el profesional de enfermería no está sensibilizado y no transmite al paciente la trascendencia que tiene la correcta administración de la insulina para conseguir un buen control metabólico. A continuación se enuncian los aspectos fundamentales que hay que considerar para la correcta administración de insulina.

1. Tiempos teóricos de acción insulínica.

Insulinas de acción rápida

Son insulinas puras, sin ningún aditivo, por lo que su aspecto es cristalino.

• Insulina rápida (Actrapid–Regular) (también llamada soluble)

• Análogo de insulina de acción rápida (Lispro–Novorapid) (ultrarrápida o insulina rápida de acción corta). Se consiguen dos veces más concentraciones de insulina en suero y en la mitad de tiempo que con la insulina regular, aportando las siguientes ventajas:

- La insulina se inyecta inmediatamente antes de la ingesta.

- Controla mejor que la insulina rápida las elevaciones posprandiales.

- Su corta duración disminuye la incidencia de hipoglucemias entre las comidas.

Sin embargo, como el efecto medio desciende demasiado rápidamente, generalmente debe asociarse con insulina intermedia o prolongada para cubrir las necesidades basales entre comidas.

Por el momento, se evita su uso en el período preconcepcional y durante la gestación a la espera de que concluyan trabajos que demuestren su inocuidad.

Insulinas de acción intermedia.

• Insulina NPH: insulina regular asociada a protamina.

• Análogo NPL: derivada de la unión de insulina Lyspro con protamina.

• Insulina Monotard y Lenta-insulina zinc: 70°/o cristalina y 30% amorfa.

Pronto se comercializará una insulina de acción más larga que la NPH y de efecto más plano insulina Glargina

Insulina de acción prolongada

La duración teórica es superior a las 24 h.

• Insulina Ultralenta-insulina zinc 100% cristalina.

Insulinas de acción bifásica /mezclas

Mezclas de insulina regular y NPH, o también análogo de rápida y NPL.

Las mezclas prefijadas son muy útiles y cómodas en las diabetes estables, en personas mayores (con vida muy regular), pero niños, adolescentes o personas con diabetes tipo 1, las necesidades insulínicas varían de un día a otro, por lo que resulta muy difícil adaptarse a las mezclas fijas. Es necesario que el individuo aprenda a mezclar las insulinas y a adaptar las cantidades en función de los datos obtenidos en el autocontrol de glucemias capilares.

2. Técnicas de preparación de insulina.

Sistemas de inyección

• JERINGA DE INSULINA U 100

Hay jeringas (siempre para concentración U 100): graduadas con capacidad para 30 U con una aguja de 8 mm, para 50 U con una aguja de 8 y 12,7 mm, para 100 U con una aguja de 12,7 mm.

A mayor capacidad, mayor dificultad para dosificar con exactitud. Se debe utilizar la jeringa como sistema de administración de la insulina cuando:

- El paciente utiliza mezcla manual de insulina (terapia intensiva).

- Cuando hay incapacidad por parte del paciente para el manejo del dispositivo pen (pluma).

- Cuando utiliza insulinas de acción prolongada (no comercializadas para uso con pen).

- Siempre que el paciente la prefiera.

1. Limpiar la goma de los viales.

2. Homogenizar la insulina lenta girando el vial entre las manos. No agitarlo para evitar la aparición de burbujas.

3. Cargar siempre primero la insulina rápida y a continuación la retardada.

4. Evitar la formación de vacío en los viales, tras la retirada de la insulina. Pinchando con una jeringuilla limpia a la que se le ha retirado el embolo, dichos viales. Así evitaremos pinchar múltiples veces los viales para introducir aire en los mismos lo que deteriora el bisel de la aguja y aumenta el dolor.

• PLUMA INYECTORA O DISPOSITIVO PEN

Hay dos tipos de plumas o pen:

- Reutilizables, en las que se puede recambiar el cartucho de insulina y que permiten dosificar las unidades de una en una.

- Precargadas y desechables, Novolet, Innolet, Pen Humalog) que pueden dosificar la insulina de una en una unidad o de dos en dos unidades, según el tipo de pen.

1. Invertir el Pen 10 veces en caso de que sea insulina retardada o mezclas y colocar una aguja en el Pen.

2. Pinchar la aguja con suavidad para evitar bolsas de aire y Seleccionar 2 unidades.

3. Con la pluma en posición vertical expulsar las unidades seleccionadas.

4. Seleccionar la dosis a inyectar.

5. Retirar siempre la aguja después de la administración.

Estudios de laboratorio han demostrado que las burbujas de aire pueden causar alteraciones en la dosis de insulina. La dosis marcada de insulina puede disminuir hasta en un 24% si hay una burbuja de aire de 200 microlitros. La temperatura de la insulina aumenta en el transcurso del día, por lo que se expandirá, goteando a través de la aguja cuando ésta se deja puesta. La insulina también puede gotear por la agitación que sufren las plumas al llevarlas encima durante el día. Al gotear la insulina, ésta es sustituida por aire.

Estas burbujas de aire tienden a quedar atrapadas en la jeringa precargada/cartucho y resulta difícil eliminarlas. Cuando la aguja se deja puesta en la pluma después de su uso, además de la entrada de aire, la insulina tiende a cristalizarse en el interior de la aguja, obstruyéndola y, en algunos casos, bloqueándola totalmente. La presión del émbolo deberá por tanto aumentarse durante la siguiente inyección y lo que es más grave, el flujo de insulina se reduce hasta tal punto que puede que no se administre toda la insulina durante el tiempo que el paciente deja la aguja dentro de la piel. La mejor manera de prevenir la entrada de aire y la formación de cristales de insulina es quitar inmediatamente la aguja después de cada inyección.

Tabla que refleja % de dosis inyectada según la burbuja de aire que se encuentre en el interior del PEN.

3. Zonas de inyección de insulina

• Vía subcutánea es la vía habitual de administración de la insulina. Se puede inyectar:

1. En bomba de infusión continua de insulina (BICI)

2. En bolo de inyección

a) previo a la ingesta, para cubrir las glucemias posprandiales.

b) como dosis extra, para corregir rápidamente una situación de hiperglucemia.

• Vía intravenosa: se limita exclusivamente al personal sanitario. Se utiliza:

Para corregir descompensaciones metabólicas o en enfermedades intercurrentes que impidan la alimentación habitual o puedan ser causa de descompensación (gastroenteritis con vómitos prolongados, traumatismos, cirugía, etc.).

En ocasiones se utiliza para determinar las necesidades de insulina en 24 h, en aquellos pacientes que han de iniciar tratamiento con bomba de insulina.

La vida media de la insulina rápida inyectada por vía intravenosa es corta (unos 4 min), por lo que la glucemia se eleva rápidamente cuando se interrumpe la perfusión.

• Vía intramuscular: puede emplearse cuando se produzcandescompensaciones metabólicas (Hiperglucemias preferiblementeen muslo), buscando voluntariamente aumentarla velocidad de absorción.

• Vía peritoneal: se utiliza en diabéticos con diálisis peritoneal o en bombas implantables de Infusión continúa de insulina. Existen variaciones en la cinética de la insulina muy importantes según:

a. Espesor del tejido subcutáneo La insulina debe depositarse en el tejido subcutáneo para que su cinética sea la esperada. Diferentes estudios realizados con tomografía computarizada y ecografía concluyen que el tejido subcutáneo no es tan espeso como antes se pensaba y que además de las características individuales existen diferencias en función de la edad y el sexo.

b. La zona de inyección:

La velocidad de absorción de la insulina varía según la zona, siendo su absorción rápida en el abdomen y brazos, lenta en muslos y los glúteos (los brazos deben evitarsesiempre que sea posible porque la técnica de acceso al tejido subcutáneo es más difícil y la mayoría de las administraciones se realizan en músculo).

Es conveniente elegir una zona concreta para cada una de las inyecciones del día eliminando asi la variabilidad en la glucemia entre un día y otro.

“NO SE DEBEN DE INTERCAMBIAR ZONAS Y HORAS DE INYECCIÓN”

1. Desayuno y Comida: Inyectar siempre en el abdomen, ya sea insulina rápida, mezcla de rápida con intermedia o intermedia sola.

El abdomen se divide en 4 cuadrantes y se utiliza un mismo cuadrante durante una semana completa, tomando conciencia de la necesidad de separar mas de 1 cm los pinchazos (generalmente se aprecia levemente la huella del último). La rotación de los cuadrantes debe hacerse en el sentido de las agujas del reloj y se toma como día de cambio el lunes porque probablemente es un día más fácil de incorporar en el esquema mental.

2. Cena: Si se trata de una mezcla de rápida mas intermedia, se inyecta en piernas o glúteos. Se rota, también por semanas, en cara externa, porción superior a inferior de ambas piernas se pueden poner sin pellizco con agujas de 5-6 mm incluso en niños delgados. Si se aplica en los glúteos, usar la zona más externa y la más interna. Si el paciente para mejorar su perfil glucémico necesita desdoblar y separar en el tiempo ambas insulinas (hipoglucemias de madrugada, efecto Somogy, rebote por la mañana, no llega la NPH por horario nocturno prolongado, fenómeno del Alba, etc.), la insulina rápida de la cena se inyectará en abdomen (absorción más rápida) y antes de acostarse se inyectará la intermedia en la pierna (no interesa separarlas más de 4 h).

c. La actividad física: si está implicada directamente la zona de inyección, la velocidad de absorción se acelera como consecuencia del aumento del flujo sanguíneo.

d. Otros factores que interfieren en la velocidad de absorción son el masaje y la aplicación de calor local sobre la zona de inyección que aumentarían el flujo sanguíneo en la zona, aumentando por tanto la velocidad de absorción, de igual forma el frío tanto ambiental como de la insulina disminuirían la velocidad de absorción.

4. Técnica de administración

• Lavar manos con agua y jabón

• Elegir la longitud de la aguja adecuada para cada persona.

• Niños agujas de 5 u 8mm con pellizco y ángulo de 45º.
• Adolescentes y adultos delgados de 5mm en brazos y 8 mm con pellizco en el resto de las zonas.
• Adultos obesidad mórbida agujas 8 mm sin pellizco y ángulo de 90º y 12 mm con pellizco y ángulo de 45º.

• Coger pellizco con dedos pulgar e índice y no soltar hasta terminar dispensación.

• Esperar 10 segundos antes de extraer el Pen tras la inyección, en caso de administración con jeringa esperar 5 segundos.

Inyectar con un ángulo de 90°, incluso cuando se utilizan agujas de 8 mm, supone un sustancial riesgo de punción intramuscular, especialmente en personas delgadas o si se inyecta en zonas con una capa fina de grasa (caras laterales del abdomen, brazos o muslos, especialmente en varones).

Una inyección intramuscular acelera la absorción de la insulina, pudiendo llegar a producir hipoglucemia. Esta vía se utiliza de forma voluntaria en aquellos casos en que se precise una actuación rápida de la insulina para corregir una hiperglucemia. La inyección intramuscular produce dolor y aparición de hematomas. Una inyección intradérmica produce dolor, enrojecimiento local, generalmente con habón y enlentece notablemente la absorción de la insulina provocando hiperglucemia

Rotación de la zona de inyección en prevención de lipodistrofia; La lipodistrofia más frecuente es la lipohipertrofia consiste en una proliferación local de tejido adiposo en relación con la acción lipogénica de la insulina, como consecuencia de la inyección reiterada en una misma zona. Además, algunos estudios afirman que el trauma causado por agujas reutilizadas favorece la aparición de lipohipertrofias.

Las lipohipertrofias están presentes en un 20-25% de los pacientes, y parece que con mayor predisposición en el sexo femenino y en la DM1. Presentan un aspecto abultado a la palpación. Al coger la zona entre los dedos, se aprecian grumos que provocan sensación de pinchazo en el paciente.

La absorción de la insulina inyectada en una lipohipertrofia es errática, provocando grandes fluctuaciones en el perfil glucémico (tanto hiperglucemias como hipoglucemias inesperadas).

Para prevenir la formación de lipohipertrofias, se recomienda un esquema de rotación organizada, adaptable a la mayoría de los pacientes y en el que se contempla, al mismo tiempo que la rotación, la regularidad en la velocidad de absorción.

5. Conservación de la insulina

La insulina en uso se conserva en perfecto estado durante 28 días a temperatura ambiente (no superior a 30 °C), preservándola del calor y de la luz directa del sol. Hay que tener cuidado en no sobrepasar los tiempos de seguridad cuando el paciente se maneja con dosis pequeñas (calcular dosis/díacontenido total del envase).

Si se guarda en el frigorífico, se ha de advertir al paciente que la insulina que se inyecta fría puede ser más dolorosa, por lo que se recomienda sacarla una hora antes de su uso. La insulina de reserva debe guardarse en el frigorífico, protegida de la luz y a una temperatura no inferior a 4 °C. Temperaturas inferiores a 0 °C destruyen la insulina, y cuando son próximas a los 40 °C alteran su estabilidad disminuyendo la eficacia.

Se ha de comprobar siempre la fecha de caducidad, y desecharla si la insulina rápida pierde su aspecto cristalino, o cuando la retardada tiene grumos que no se disuelven.

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Tratamiento con ADO

El tratamiento de elección en el momento del diagnóstico de la diabetes tipo 2 es una dieta equilibrada (hipocalórica en el obeso), aumento de la actividad física, control de la tensión arterial y abandono del hábito tabáquico, así como un programa de educación estructurado, pactando los objetivos individuales de control.

Se debe de intentar insistir al menos durante 8 – 12 semanas, sobre todo si existe sobrepeso, realizando controles frecuentes según grado de hiperglucemia. El tratamiento con antidiabéticos orales comenzará cuando, realizadas las medidas dietéticas y el ejercicio físico, no se consigan los objetivos de control. Atendiendo al mecanismo fundamental de acción de los antidiabéticos orales, podemos dividirlos de la siguiente manera:

A. Secretagogos.

I. Sulfonilureas.

• Mecanismo de acción. Tienen un efecto hipoglucemiante agudo, por estímulo de la secreción de insulina a nivel de la célula beta pancreática mediante el bloqueo de los canales de salida de potasio dependientes de ATP.

• Eficacia. Los pacientes que probablemente van a responder mejor tienen un diagnóstico reciente, edad superior a 40 años, glucemia basal <>descenso de la HbA1c del 1 - 2 %.

• Indicaciones. La DM tipo 2 con normopeso que no se controla sólo con dieta y ejercicio, y la DM tipo 2 con obesidad que no se controla con dieta y metformina o presenta contraindicaciones para su uso.

• Efectos secundarios. El efecto secundario más importante y potencialmente más grave es la hipoglucemia. Esta puede ser especialmente importante con el uso de hipoglucemiantes de acción prolongada y en los pacientes de edad avanzada con alimentación inadecuada o enfermedades asociadas (hepática, renal, cardiovascular). Otros efectos menos frecuentes son: erupciones cutáneas, ictericia colestótica, molestias gastrointestinales.

• Contraindicaciones. DM tipo 1, embarazo y lactancia, pacientes en situación de estrés grave (cirugía infecciones, traumatismos, etc) insuficiencia renal, reacciones adversas a sulfonilureas.

• Interacciones. Potencian la acción hipoglucemiante: cimetidina, alcohol, cloranfenicol, clofibrato, dicumarínicos, guanetidina, esteroides anobolizantes, fenilbutozona, fenitoína, gemfibrocilo, IECA, IMAO, metotrexote, sulfonamidas, sulfinpirazona y salicilatos.

Inhiben la acción hipoglucemiante: ácido nicotínico, barbitúricos, corticoides, diazóxido, propranolol, estrógenos, furosemida, tiazidas y rifampicina.

II. Repaglinidas

Representan la aparición de nuevos fármacos estimuladores de la secreción de insulina. Son muy rápidas, lo que le confiere una semivida plasmática muy corta 160 minutos). Su potencia como secretagogo es 4 a 5 veces mayor que la de la glibenclamida. Estas características hacen que sea capaz de aumentar la secreción de insulina solamente en los periodos posprandiales, restaurando el pico inicial de secreción de insulina, perdido en los diabéticos tipo 2, sin afectar a los periodos preprandiales, que este tipo de pacientes mantienen espontáneamente con insulinemias normales durante mucho tiempo.

B. Biguanidas.

• Mecanismo de acción. Son agentes normoglucemiantes. Su acción parece consistir en una disminución de la liberación hepática de la glucosa por reducción de la glucogenólisis y la gluconeogénesis, y en un aumento de la captación periférica de glucosa por el músculo.

• Eficacia. Son tan eficaces como las sulfonilureas en el tratamiento inicial de la DM tipo 2, tanto en presencia como en ausencia de obesidad. Además de sus efectos sobre la glucemia, tienen efectos favorables sobre los lípidos, reduciendo el colesterol total, los triglicéridos y las LDL. Otros potenciales beneficios se asocian a su falta de elevación del peso, pudiendo producir pérdida de peso sin hiperinsulinemia y sin ser causa de hipoglucemia. Reducen la Hemoglobina glicosilada en una media del 1,8 %.

• Indicaciones. Diabetes mellitus de tipo 2 con obesidad o dislipemia no controlada adecuadamente con dieta y ejercicio.

• Efectos secundarios. El efecto secundario más grave, en algún caso mortal, es la acidosis láctica. Esto se produce de forma prácticamente exclusiva en los pacientes con hipoxia tisular, (hepatopatías, insuficiencia renal, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, infecciones graves, alcoholismo, etc). Otros efectos son de tipo gastrointestinal: diarreas, vómitos, dolor abdominal.

• Contraindicaciones.

- Absolutas: insuficiencia renal, alcoholismo (riesgo de acidosis láctica por sinergismo), insuficiencia hepática, insuficiencia respiratoria, desnutrición importante, gestación o lactancia.

- Relativas: uso de contrastes yodados, frecuentes infecciones, insuficiencia cardiaca congestiva grave, preparación quirúrgica. Es importante advertir al paciente que debe suprimir la toma de biguanidos 24-48 horas antes de una intervención quirúrgica y del empleo de pruebas con contraste. El fármaco representante de este grupo terapéutico es la Metformina (Diamben 850 mg/dl), considerado de forma específica por ser el único cuya utilización es significativa en nuestro país.

C. Tiazolidindionas.

Estos agentes reducen la resistencia a la insulina por un nuevo mecanismo de acción, la unión y activación de los PPAR gamma. Actúa reduciendo la glucemia y los requerimientos de insulina en la diabetes mellitus tipo 2, mejorando a su vez otros componentes del síndrome de resistencia a la insulina, incluidos la dislipemia, la hipertensión arterial y otros riesgos cardiovasculares. Ejerce su actividad antihiperglucémica de manera dependiente de la dosis, entre 200 y 600 mg/día. Su efecto en monoterapia es bastante modesto (reducción de HbA1 c del 0,5-1 %). Son actualmente de prescripción por especialista.

D. Inhibidores de las alfa-glucosidasas.

- Mecanismo de acción. Actúan compitiendo con las enzimas digestivas, situadas en el borde de las vellosidades intestinales, que actúan en el desdoblamiento de la sacarosa, la maltosa y otros oligosacáridos en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa). El resultado es un retraso de la digestión de los hidratos de carbono, con reducción de los pics pospandriales. El resultado es una disminución de la elevación posprandial de la glucemia tras la ingesta de diferentes hidratos de carbono.

- Eficacia. Su utilidad clínica es la corrección de las hiperglucemias pospandriales. Se pueden utilizar solas o en combinación con otros antidiabéticos orales o insulina. Se ha descrito un descenso del 0,5 -1 % en la hemoglobina glicosilada.

- Indicaciones. En la DM tipo 2 no controlada adecuadamente con dieta, para corregir hiperglucemias pospandriales moderadas, cuando las prepandriales se mantienen en niveles aceptables.

- Efectos secundarios. Alteraciones gastrointestinales: flatulencia-meteorismo 177 %), diarreas 133%), dolor abdominal 121 %), náuseas y vómitos

- Precauciones. No producen hipoglucemia, pero cuando se utilizan asociados a insulina o sulfonilureas hay que tener en cuenta que, si se produce una hipoglucemia, ésta no puede tratarse con lactosa de la leche o sacarosa del azúcar, sino que debe utilizarse glucosa pura (bebidas tipo cola, Glucosport).

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DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN

El término diabetes mellitus (DM) engloba un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de niveles elevados de glucosa en sangre, también llamada hiperglicemia, que puede estar producida por una deficiente secreción de la insulina, una resistencia a la acción de la misma o una mezcla de ambas.

• Métodos para el diagnóstico

Hay tres métodos para poder llegar al diagnóstico de la DM:

a) Glucemia basal en plasma venoso.

b) Glucemia al azar en plasma venoso.

c) Sobrecarga oral con 75 g de glucosa (SOG)*.

Todos ellos son válidos para el diagnóstico de diabetes. Cualquiera de los tres ha de confirmarse en una segunda ocasión próxima, por cualquiera de los tres métodos.

La hemoglobina glicosilada y la glucemia capilar no están aceptados aun como métodos diagnósticos. La prueba de elección para el diagnóstico debe ser la glucemia basal en plasma venoso.

• Indicaciones de cribado en la población general

No está indicado el cribado poblacional. Se considera el cribado oportunista en los siguientes casos:

1. Personas de más de 45 años, con intervalos de 3 años (si más de 90 mg/dl: repetir anualmente).

2. Personas con sobrepeso u obesidad (con IMC >27% en hombres y > de 25% en mujeres).

3. Antecedentes familiares en primer grado de diabetes mellitus.

4. Personas de determinados grupos étnicos.

5. Mujeres con antecedentes de Diabetes Gestacional.

6. Personas con HTA.

7. Personas con colesterol HDL menor o igual a 35 mg/dl y/o triglicéridos mayor o igual de 250 mg/dl.

8. Personas con antecedentes de intolerancia a la glucosa o glucemia basal alterada.

9. Personas con síntomas y/o signos de diabetes mellitus (Poliuria, polidipsia y pérdida de peso).

• Criterios diagnósticos de diabetes mellitus

Los criterios para el diagnóstico de la DM han sido recientemente revisados por un grupo de expertos nombrados por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Organización Mundial de la Salud (OMS) en el año 1997.

1. Síntomas cardinales de diabetes (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) más una determinación de glucosa plasmática > de 200 mg/dl.

2. Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. En 2 ocasiones

3. Glucemia plasmática a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa (SOG) > de 200 mg/dl. (No se recomienda la SOG de rutina).

En ausencia de inequívoca hiperglicemia con descompensación metabólica aguda, estas determinaciones deberían realizarse otra vez antes de confirmar el diagnóstico.

Otras alteraciones del metabolismo hidrocarbonado

1. Glucemia plasmática en ayunas mayor o igual a 110 y menor de 126 mg/dl: Glucemia basal alterada.

2. Glucemia plasmática a las 2 horas de SOG mayor o igual de 140 y menor de 200 mg/dl: Intolerancia hidrocarbonada.

• Cribado y diagnóstico de la diabetes gestacional

Se recomienda realizar el test de O’Sullivan con 50 gr de glucosa entre las 24 y 28 semanas de gestación a todas las embarazadas. Sin embargo se discute la necesidad del mismo en gestantes sanas con:

1. Menos de 25 años

2. Peso normal antes del embarazo

3. No tener familiares de primer grado con diabetes

4. No tener glucemia basal alterada o intolerancia a la glucosa

5. Embarazo anterior sin macrosomia

Un resultado positivo (glucemia a la hora mayor o igual a 140 mg/dl) indica la realización de una SOG con 100 gr. Los valores normales de la SGO en gestantes son los siguientes: Basal 95, primera hora 180, segunda hora 155. Se considera que existe una diabetes gestacional cuando dos o más determinaciones igualan o superan los valores normales. En determinadas poblaciones o personas con especial riesgo (antecedentes familiares de diabetes en primer grado, obesidad, antecedentes de diabetes gestacional, glucosuria) se considera indicado el test de tolerancia oral a la glucosa desde el primer trimestre de embarazo.

• Clasificación

La clasificación propuesta esta basada en los procesos etiopatogénicos que la producen. Por lo tanto los términos utilizados en función de la edad de presentación, tipo de tratamiento ó síntomas clínicos o bioquímicos deben ser evitados (no se deben utilizar los términos insulinodependiente o no insulindependiente). Se reconoce la existencia de las siguientes clases:

• Diabetes Mellitus tipo 1: Se produce una destrucción progresiva de las células beta del páncreas, mediada, en general, por un mecanismo autoinmune con el consiguiente déficit de secreción de insulina. Una serie de factores ambientales actuarían en el individuo susceptible desencadenando una respuesta inmune contra los islotes pancreáticos. La susceptibilidad genética radica en genes relacionados con el complejo mayor de la histocompatibilidad (CMH), siendo más susceptibles individuos con HLA-DR 3 y HLA-DR4.

• Diabetes Mellitus tipo 2: El defecto primario en la DM tipo 2 no es un déficit absoluto de insulina como en la DM tipo 1 sino más bien una resistencia a la acción de la insulina sobre sus órganos diana: hígado, grasa y tejido muscular. Esta resistencia vendrá condicionada por diversos factores genéticos y ambientales (tipo de dieta, sedentarismo, obesidad central). El páncreas intentará compensar esta resistencia con un aumento en la secreción de insulina. Si lo consigue, tendremos un estado de resistencia a la insulina compensado con un hiperinsulinismo, lo que condicionará diversas alteraciones metabólicas pero no diabetes.

La DM tipo 2 aparecerá cuando el páncreas no sea capaz de compensar el estado de resistencia insulínica porque existe además un defecto secretor de la célula beta con lo que habrá un cierto hiperinsulinismo pero insuficiente para el grado de resistencia y aparecerá en consecuencia la hiperglucemia. Este defecto también está mediado por factores genéticos y ambientales. Es la forma más frecuente de DM afectando a un 7-10% de la población general.

• Otros tipos de diabetes:

1. Diabetes gestacional.

2. Defectos genéticos de la función de la célula beta.

3. Defectos genéticos en la acción de la insulina.

4. Enfermedades del páncreas exocrino.

5. Enfermedades endocrinológicas.

6. Drogas.

7. Infecciones.

8. Formas raras de diabetes mediadas por fenómenos autoinmunes.

9. Otros síndromes genéticos.

Estos objetivos deben de individualizarse y pactarse con la persona y teniendo siempre en cuenta que llegar a conseguirlos no debería de deteriorar de forma considerable su calidad de vida (ancianos).

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NOCIONES BÁSICAS
SOBRE EL METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO

Los niveles de glucosa en sangre se regulan por un sistema hormonal que permite que las variaciones de la glucemia en individuos sanos sean mínimas. Así los niveles plasmáticos de glucosa varían entre 70 y 110 mg/dl en situación de ayunas en la población sana.

Cuando se ingiere un alimento rico en carbohidratos, las cifras de glucosa plasmática aumentan como consecuencia de la absorción de la glucosa que se produce tras la digestión de dichos alimentos. Éstos producen una serie de reacciones hormonales y metabólicas que logran mantener dichos niveles dentro de un margen estrecho, siendo la glucemia dos horas después de la ingestión de cualquier alimento menor a 140 mg/dl.

Habitualmente la elevación de la glucemia posprandial es menor con la cena que con la comida y el desayuno, independientemente de la cantidad y clase de carbohidratos que se ingiere. El nivel de glucosa plasmática tiende a descender durante las primeras horas de la noche, siendo mínimo entre 3 a 4 horas después de haber iniciado el sueño, estando en cifras próximas a 60 mg/dl. Habitualmente la glucosa plasmática tiende a elevarse aproximadamente entre 1 ó 2 horas antes de levantarse, encontrándose, como hemos dicho antes, unos valores en ayunas que oscilan entre 70 y 110 mg/dl. El principal factor hormonal que induce disminución de la glucemia es la insulina, que tiene unos cambios paralelos en plasma a los de la glucosa.

Funciones de la insulina

La mayoría de las funciones del organismo están mediadas por diferentes hormonas. Una de las más importantes es la insulina, se sintetiza y libera en las células beta de los islotes de Langerhans situados en la glándula pancreática.

La insulina es imprescindible para el desarrollo del organismo. Es "la llave que permite abrir las puertas de las células diana" (músculo, hígado, tejido muscular y tejido graso) para que la glucosa pueda entrar en su interior y pueda ser utilizada por estas células o almacenada en forma de glucógeno. El estímulo para la secreción de insulina, tras la ingesta de alimentos, está mediatizado por señales que se generan en el estómago e intestino después de la ingesta (hormonas enteropancreáticas). Entre todas ellas destaca el glucagón. En la membrana de las células beta pancreática existe un medidor de la concentración de glucosa en sangre (glucoreceptor), que permite, en todo momento, conocer la concentración de glucosa en sangre y, a partir de aquí, segregar la cantidad de insulina adecuada. Este aumento de la secreción de insulina se comprueba, fundamentalmente, después de las comidas y tiene como objetivo impedir que se produzcan elevaciones importantes de la glucemia.

Existen determinadas células del organismo que no requieren la presencia de insulina para que la glucosa pueda ser utilizada en su interior. Estas células captan la glucosa de forma directa y en función de su concentración en sangre. Ello se debe a que constituyen órganos que no pueden dejar de ejercer su función específica independientemente de la situación clínica o fisiológica en que se encuentren. Entre estas células están las neuronas, las fibras nerviosas, la retina, las células renales, los glóbulos rojos, etc. A estas células se las denomina insulinoindependientes.

En situaciones de ayuno prolongado la secreción de insulina se interrumpe, reservando la glucosa para estos importantes órganos insulinoindependientes. Otras funciones de la insulina son las de transformar los excesos de hidratos de carbono de la dieta en forma de grasas en el tejido adiposo y los aminoácidos en forma de proteínas en el tejido muscular. En resumen la insulina actúa:

• Permitiendo el paso de glucosa al interior de las células, abriendo las puertas de las membranas celulares.

• Estimulando el depósito de glucosa en forma de glucógeno en el hígado y en el músculo (glucogenogenésis).

• Estimulando la formación de grasa (lipogénesis) cuando existe un exceso de hidratos de carbono.

• Estimulando la formación de proteínas a partir de los aminoácidos de la dieta.

Hormonas de contrarregulación

En contraposición a la acción de la insulina, como reguladora del metabolismo de la glucosa, existen una serie de hormonas cuyas funciones son opuestas a la insulina, es decir, aumentan los niveles de glucosa en sangre. Normalmente existe un equilibrio entre estos dos sistemas reguladores con el objeto de mantener las cifras de glucemia dentro de unos márgenes de normalidad. Entre estas hormonas se encuentran el glucagón, la adrenalina, la cortisona y la hormona de crecimiento. Estas hormonas son antagónicas a la insulina.

¿Qué sucede en la diabetes mellitus?

Es fácil suponer que un déficit de insulina (total o parcial) va a suponer una reacción en cadena, secundaria a la imposibilidad (total o parcial) de utilización de la glucosa por los órganos insulinodependientes. Por otra parte, el equilibrio que existe entre la insulina y las hormonas de contrarregulación en sujetos no diabéticos, se pierde, predominando la acción de las hormonas contrarreguladoras por lo que los efectos catabólicos se magnifican.

Ello origina que aumente la degradación del glucógeno en glucosa (glucogenolísis) y un aumento de ácidos grasos a partir de los depósitos de triglicéridos (lipolisis). Todo ello conlleva que los niveles de glucosa en sangre aumenten de forma desmesurada produciendo las manifestaciones clínicas características de la diabetes.

• El organismo necesita glucosa las 24 horas del día. Durante los periodos de ayuno la obtendrá de los depósitos de reserva: glucógeno hepático y grasas.

• El organismo necesita también insulina las 24 horas del día para poder metabolizar la glucosa.