viernes, 30 de mayo de 2008
viernes, 23 de mayo de 2008
COMPLICACIONES DE LA ANOREXIA NERVIOSA.
COMPLICACIONES DE LA ANOREXIA NERVIOSA.
ENFERMEDADES MÉDICAS ASOCIADAS.
Perspectivas a largo plazo. En este momento ningún programa de tratamiento de la anorexia nerviosa es completamente eficaz. Dos estudios a largo plazo (10 a 15 años) reportaron recuperación después del tratamiento entre 76% y 90% de los pacientes. En un estudio, sin embargo, la mayoría siguió comiendo menos de lo normal y en ambos estudios la bulimia y el comer excesivo continuaban siendo muy comunes al final del estudio.
RIESGO DE MUERTE.
Muchos estudios de pacientes anoréxicas han encontrado tasas de mortalidad que oscilan entre un 4% y 20%. El riesgo de muerte es significativo cuando el peso es menos de 60% de lo normal. El suicidio se ha calculado que comprende la mitad de las defunciones en la anorexia. (Razonablemente se puede tomar la posición de que todos los casos de anorexia son intentos de suicidio). El riego de muerte prematura es dos veces mas alto entre anoréxicas bulímicas que entre los de tipo restrictivo. Otros factores de riesgo de muerte prematura incluyen estar enfermo durante mas de seis años, obesidad previa, trastornos de la personalidad y matrimonios disfuncionales. Los hombres con anorexia están en un riesgo especifico de problemas médicos potencialmente mortales, probablemente porque se diagnostican generalmente mas tarde que las niñas.
CARDIOPATÍAS.
La cardiopatía es la causa más común de muerte en las personas con anorexia severa. El corazón puede desarrollar ritmos de bombeo anormales peligrosos y ritmos lentos conocidos como bradicardia. Se reduce el flujo sanguíneo y la presión arterial puede descender. Además, los músculos del corazón llegan a padecer de hambre, perdiendo tamaño. Los niveles de colesterol tienden a subir. Los problemas del corazón son específicos cuando la anorexia es agravada por la bulimia y el uso de ipecac, el medicamento que causa vómitos.
DESAJUSTES DE ELECTROLITOS.
Los minerales como el potasio, el calcio, el magnesio y el fosfato se disuelven normalmente en el liquido del cuerpo. El calcio y el potasio son particularmente críticos para el mantenimiento de las corrientes eléctricas que causa que el corazón lata regularmente. La deshidratación e inanición de anorexia puede reducir los niveles de liquido y contenido mineral, una enfermedad conocida como desajustes de electrolito, que puede ser muy grave y menos que los líquidos y los minerales que se reemplacen.
ANORMALIDADES REPRODUCTIVAS Y HORMONALES.
La anorexia causa niveles reducidos de hormona reproductivas, cambio de las hormonas de la tiroides y mayores niveles de otras hormonas, como la hormona de estrés cortisol. La menstruación irregular o ausente (amenorrea) a largo plazo es común, lo cual con el tiempo puede causar esterilidad y perdida de hueso. La reanudación de la menstruación, indicando niveles de estrógeno restaurados, y aumento de peso mejora las perspectivas, pero incluso después del tratamiento, la menstruación nunca regresa en un 25% de pacientes con anorexia severa. Las mujeres que quedan embarazadas antes de recuperar un peso normal, afrontan un futuro reproductivo precario, con pesos bajos al nacimiento, abortos espontáneos frecuentes y una tasa alta de niños con defectos congénitos. El paso bajo solo quizás no sea suficiente para causar amenorrea; los comportamientos extremos del ayunamiento y purgación pueden desempeñar un papel aun mayor en el trastorno hormonal. La perdida de minerales ósea (osteopenia) y la osteoporosis causada por niveles bajos de estrógeno y aumento de hormonas esteroideas resulta en huesos porosos y sujetos a fracturas. Dos tercios de niños y niñas adolescentes con anorexia no desarrollan huesos fuertes durante este periodo de crecimiento critico, una enfermedad potencialmente irreversible. Entre mas tiempo persiste la enfermedad, mayor la probabilidad de que la perdida de hueso sea permanente. Los pacientes que se rehabilitan a una edad temprana (15 años o menores) tienen mayor probabilidad de lograr una densidad ósea normal. Tan solo la rápida restauración de la menstruación regular puede proteger contra la perdida ósea permanente; el aumento de peso no es suficiente. Los niños y adolescentes con anorexia también pueden experimentar crecimiento retrasado debido a niveles reducidos de la hormona del crecimiento.
PROBLEMAS NEUROLÓGICOS.
Las personas con anorexia severa pueden sufrir daño nervioso y experimentar convulsiones, pensamiento desordenado y cosquilleo, perdida de sensación u otros problemas nerviosos en las manos o en los pies. Las exploraciones cerebrales indican que parte del cerebro experimenten cambios estructurales y actividad anormalmente alta o baja durante los estados anoréxicos; Algunos de estos cambios regresan a la anormalidad después del aumento de peso, pero existe evidencia de que algún daño puede ser permanente.
PROBLEMAS SANGUÍNEOS.
La anemia es un resultado común de la anorexia y la inanición. Un problema sanguíneo particularmente grave es la anemia perniciosa, que puede ser causada por nivelas severamente bajos de la vitamina B12. Si la anorexia se torna extrema, la medula ósea reduce extraordinariamente su producción de glóbulos, una enfermedad potencialmente mortal llamada pencitopenia.
PROBLEMAS GASTROINTESTINALES: La inflamación y el estreñimiento son ambos problemas muy comunes en las personas con anorexia.
TRASTORNOS HIPOTALÁMICOS Y ENDOCRINOS
En la anorexia nerviosa existe una distorsión de los mecanismos reguladores centrales que controlan el equilibrio físico y emocional, con la aparición de un trastorno psico-neuroendocrino-metabólico en el que la pérdida de peso y la desnutrición que la acompañan serían responsables de la manifestación reversible con la recuperación del estado nutricional.
Las diferentes alteraciones neuroendocrinas y metabólicas que se pueden presentar en la anorexia nerviosa son:
EJE HIPOTALÁMICO-HIPÓFISO-GONADAL: una de las manifestaciones es la aparición de la amenorrea secundaria que sigue a la pérdida de peso que llevan a la conducta anoréxica. Se ha comprobado que con estos cambios dietéticos se producen cambios hormonales que llegan a modificar el ciclo menstrual normal. Pero con la recuperación del peso corporal dentro de los valores normales generalmente aparecen los ciclos menstruales de nuevo. El ejercicio físico intenso se asocia a retrasos en la edad de aparición de la menstruación y a una mayor incidencia de trastorno menstrual. Los ovarios de las pacientes son mucho más pequeños que los de las mujeres hormonales. Con la recuperación del peso, el tamaño ovárico se normaliza y su estructura llega a ser quística, sin cambios en el estroma, y de una forma semejante a lo que ocurre en el curso del desarrollo puberal normal.
EJE HIPOTALÁMICO-HIPÓFISO-TIROIDEO:Algunos de los síntomas y signos de la anorexia nerviosa semejan muchas de las manifestaciones que acompañan al hipotiroidismo tales como: Piel seca, estreñimiento, hipotermia y sensibilidad aumentada al frío.
EJE HIPOTALÁMICO-HIPÓFISO-SUPRARENAL: Se describen en la anorexia nerviosa cambios en los niveles de hormonas glucocorticoides y concretamente aumentos de variables de cortisol. La producción neta de cortisol está aumentada en estas pacientes y las concentraciones de cortisol libre en la orina también son altas. Se cree que el hipercorticismo que presentan estas enfermas sería la consecuencia de un aumento de secreción de CRF hipotalámico; la ausencia hipercorticismo se explicaría por una reducción del número de receptores celulares al cortisol. Con la recuperación de peso desaparece la alteración, aún cuando la respuesta de CRF pueda persistir alterada durante meses e incluso años.
HORMONA DE CRECIMIENTO: en la anorexia nerviosa las concentraciones de esta hormona son variables estando elevadas en el 50 % de los casos. Aún cuando las cifras de esta hormona son altas, no aparecen los característicos efectos anabólicos y de estimulación de crecimiento. En la anorexia nerviosa el aumento de secreción de la hormona de crecimiento podría servir para obtener energía, al estimular la movilización de los depósitos de grasa y favorecer la liposis. Existe una fuerte correlación directa positiva entre la elevación de esta hormona y la cantidad de ingesta calórica. No hay relación en cambio con el grado de pérdida de peso. Al iniciar la realimentación, en pocos días los valores básales de la hormona retornan a la normalidad.
HORMONA ANTIDIURÉTICA: Muchas de las pacientes no pueden concentrar su orina cuando son sometidas a una situación de privación de agua. Casi la mitad de los pacientes anoréxicos presentan un cuadro que podría diagnosticarse de diabetes insípida parcial. La hormona antidiurética es segregada al plasma, pero también al líquido cefalorraquídeo; por tanto atendiendo a algunas de las funciones descritas de esta hormona por el sistema nervioso central, que su secreción podría influenciar funciones conductuales o cognitivas que pudieran tener relación con las alteraciones que presentan estas pacientes.
TERMORREGULACIÓN:en los trastornos hipotalámicos se describen fallos en la adaptación del organismo a estados agudos de hipotermia o hipertermia. En general, en los individuos que presentan pérdidas importantes de peso les aparecen también defectos en la regulación de la temperatura. En la anorexia nerviosa ante un clima frío aparece una caída rápida de la temperatura corporal: sin presentarse escalofríos. En un ambiente caluroso la elevación de la temperatura corporal se produce de una forma más rápida que en sujetos normales, existiendo un significativo retraso en la aparición de la vasodilatación. Estos defectos se asocian a la disfunción hipotalámica, pero también tiene que ver la pérdida de la grasa corporal, así como posibles alteraciones en la regulación vasomotora.
METABOLISMO HIDROCARBONADO: en la anorexia mental, la insulina y los niveles de glucosa se encuentran más bajos de lo normal además de presentar una intolerancia a la sobrecarga de glucosa.
Bibliografia:
http://www.terra.es/personal/lopeza/anorexia.htm
http://www.liberaddictus.org/zInformacion/Anorexia.html
http://www.fisterra.com/guias2/anerviosa.asp
http://www.blogalimentos.com/complicaciones-de-la-anorexia-nerviosa-parte-i/
Bibliografia:
http://www.terra.es/personal/lopeza/anorexia.htm
http://www.liberaddictus.org/zInformacion/Anorexia.html
http://www.fisterra.com/guias2/anerviosa.asp
http://www.blogalimentos.com/complicaciones-de-la-anorexia-nerviosa-parte-i/
miércoles, 21 de mayo de 2008
sábado, 17 de mayo de 2008
Tetralogía de Fallot
¿Qué es la tetralogía de Fallot?
La tetralogía de Fallot (TOF o "TET") es una condición compleja de diversos defectos congénitos (existentes al nacer) debidos a un desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo. Entre estos problemas se incluyen los siguientes:
PIE BOOT
Definición y concepto
Corresponde a una compleja deformación congénita del pie, caracterizada por la existencia de cuatro deformidades simultáneas: equino, varo, aducto y cavo.
Está considerado dentro del grupo genérico del llamado "pie zambo". Se define como pie zambo aquel que presenta algún grado de deformidad en la estructura arquitectónica de su esqueleto. Se incluyen en este grupo el pie plano-valgo, el pie cavo o equino, etc. El pie bot es, por lo tanto, una variedad de pie zambo, que muestra todas las deformaciones posibles dentro de un pie.
Pie zambo equino varo congénito, talipes equino-varus, congenital club-foot.
Generalidades
Es una deformación relativamente frecuente, y conforman, junto a la luxación congénita de la cadera y la escoliosis, el grupo de las más destacadas deformaciones esqueléticas del niño.
En nuestro medio se presenta un caso entre 1.000 nacidos vivos, siendo dos veces más frecuente en hombres que en mujeres. En el 50% de los casos es unilateral.
Con frecuencia co-existe con lesiones congénitas del esqueleto (displasia de cadera) o de otros sistemas. Ello obliga a un examen completo del niño con pie bot y a descartar la existencia de otra deformación concomitante.
Etiopatogenia y clasificación
No están aclaradas y han sido enunciadas diversas causales posibles:
Teoría mecánica: posición viciosa del pie dentro del útero, como consecuencia de mala posición del feto, compresiones anormales por bridas amnióticas, tumores, feto grande, embarazo gemelar, oligoamnios, etc.
Teoría genética: producido por un trastorno cromosómico primitivo. Apoyan a esta teoría circunstancias como:
- Distinta distribución por sexo: 2:1 en favor del sexo masculino.
- Mayor frecuencia en ciertos grupos familiares: cuando en una familia nace un niño con pie bot, la posibilidad que nazca un segundo niño con el mismo defecto es muy alta (1:35). En cambio, si no hay antecedentes familiares, la posibilidad es de 1:1000 y se interpreta como consecuencia de la mutación de causa desconocida.
Teoría neuromuscular: es la más aceptada, y corresponde a una ruptura del equilibrio entre la potencia contracturante de los grupos musculares gemelo-sóleo, responsable del equinismo, de los tibiales que determinan la supinación y de los músculos internos del pie que provocan el cavus y la aducción.
Un determinante genético, al parecer, dejaría de actuar en un período del desarrollo embrionario determinando la falta de conexiones nerviosas del sistema nervioso periférico con las del sistema piramidal y extra-piramidal. Ello determina un desorden en la inervación motora de los diversos grupos musculares antagónicos del pie.
Estudio clínico
El aspecto, en general, es muy típico y permite un diagnóstico precoz y seguro.
El pie entero está deformado en una posición característica; equino-cavo-varo y aducto:
- Equino: el pie está en flexión plantar permanente y su eje tiende a seguir el de la pierna.
- Cavus: la cavidad plantar es exageradamente curva; la planta es convexa y el talón se encuentra elevado y la punta del pie descendida.
- Varo: la planta del pie mira hacia adentro, el borde interno se eleva y el externo desciende.
- Aducto: el ante-pie se presenta en aducción con respecto al retropie.
El borde interno del pie se encuentra angulado hacia medial, la punta del pie es llevada hacia adentro en el plano horizontal; el borde externo es convexo y el punto culminante de la deformación se ve en el borde externo correspondiendo a la zona medio tarsiana. - Torsión interna del eje de la pierna: el maleolo peroneo se sitúa por delante del maleolo interno, de modo que el pie entero ha girado hacia adentro según el eje vertical de la pierna, acompañándola en este movimiento de torsión interna.
La magnitud de las deformaciones descritas es variable, pudiendo ser discreta o exagerada todas ellas en conjunto, o bien la deformación es leve o exagerada en sólo algunos de sus ejes. Ello determina una gran variedad en el tipo y magnitud de la deformación y, a su vez, determina la mayor o menor gravedad de la afección.
Anatomía patológica
Las alteraciones de los ejes que determinan el pie bot, lleva como mecanismo de adaptación obligada a alteraciones de las partes blandas y esqueléticas.
- Alteraciones en las partes blandas: en general, son consecuencia de un fenómeno de adaptación a los cambios esqueléticos y, casi todas ellas, son de naturaleza retráctil.
Así, hay retracción de la cápsula y ligamentos tibio tarsianos internos (equinismo); hay retracción de los músculos y los ligamentos plantares (cavo); el ligamento calcáneo-cuboídeo está también retraído y adopta una orientación oblicua o hacia adentro, llevando al ante-pie en aducción (aducto); la aponeurosis plantar superficial y la piel de la planta están retraídos y son inextensibles. Además, hay disminución del tonus muscular, graves trastornos tróficos de piel y celular, etc.
En resumen, las alteraciones tróficas son extensas, muy acentuadas y comprometen a la totalidad de las partes blandas del pie. - Alteraciones esqueléticas: prácticamente todos los huesos tarsianos participan y contribuyen a constituir el pie bot, arrastrados por el desequilibrio de las fuerzas contracturantes que se ejercen sobre el pie. Así, cada hueso va adoptando posiciones anatómicamente aberrantes, se deforman, se descoaptan entre sí, constituyendo un conjunto de piezas óseas dispuestas en absoluta anarquía. Producto de ello es la monstruosidad anatómica y funcional que significa el pie bot:
El astrágalo: se desprende de la mortaja, gira hacia medial y se coloca en flexión plantar; su cabeza se hace prominente en la cara interna del pie y apunta oblicua o verticalmente hacia abajo.
El escafoides: se desplaza hacia adentro, se descoapta de la cabeza del astrágalo, se ubica contra la cara interna del cuello de este hueso.
Cuboides: es arrastrado hacia adentro por el escafoides, al cual se encuentra unido por los ligamentos escafo-cuboídeos.
De este modo ambos huesos, unidos, se desplazan hacia adentro y abajo.
Calcáneo: se moviliza en torno a 3 ejes, sobre su eje transversal se verticaliza (equino); sobre su eje vertical, gira hacia adentro y en su eje ántero posterior, se recuesta sobre su cara externa (varo). Como resultado de todos estos desplazamientos, el pie sufre una triple deformación: gira hacia adentro (supinación) se verticaliza (equino) y se recuesta sobre su cara y borde externo (aducción).
Estudio radiográfico
Es un examen esencial para determinar el grado de deformación exacto y después de las maniobras del tratamiento, como control del grado de la reducción obtenida.
Se indica para cada pie una radiografía con incidencia dorso plantar y dos radiografías de perfil: una en flexión plantar y otra en flexión dorsal. Se dibujan los ejes de los distintos segmentos óseos y se miden sus ángulos que marcan el mayor o menor grado de desplazamiento. En forma resumida se encuentra:
Radiografía dorso plantar
Primero, en el pie normal el eje axial del astrágalo y el del calcáneo (ángulo talo calcáneo) divergen formando un ángulo abierto hacia adelante. En el Pie bot, el calcáneo gira hacia adentro bajo el astrágalo y así sus ejes coinciden (paralelos).
Segundo, en el pie normal el eje prolongado del astrágalo coincide con el eje del primer metatarsiano. En el pie bot, los metatarsianos se desvían hacia medial (varo) y el eje del astrágalo con el primer metatarsiano forman un ángulo abierto hacia adelante y adentro.
Radiografía lateral
- En el pie normal del recién nacido, el eje mayor del astrágalo y el del calcáneo forman un ángulo abierto hacia atrás de 45º (35º a 55º). En el pie bot, este ángulo está disminuido, pudiendo llegar a valor de 0º (paralelos).
- En el pie normal, colocado en ángulo recto, el eje vertical de la tibia desciende por detrás del núcleo de crecimiento del astrágalo. En la flexión dorsal, el núcleo se coloca frente al eje tibial. En el pie bot el eje tibial pasa por detrás del núcleo astragalino.
Tales son las alteraciones principales de los ejes de los huesos del tarso. Muchas otras mediciones son factibles de realizar y se aconseja al estudioso consultarlas en los textos especializados.
Pronóstico
Depende fundamentalmente de tres circunstancias:
- Del mayor o menor grado de las deformaciones.
- De la magnitud de retracciones de las partes blandas.
- Y, principalmente, de la precocidad con que se inicia el tratamiento.
Son concluyentes las siguientes premisas:
- El pie no tratado precozmente se hace irreductible rápidamente y en forma irreversible.
- La posibilidad de reducción ortopédica perfecta termina a las dos semanas de recién nacido. En forma ocasional pueden lograrse buenas reducciones hasta los 12 meses, pero las posibilidades de fracaso son directamente proporcionales al retraso de la reducción.
- La dificultad en la reducción se debe a la retracción muscular, de los ligamentos y de la piel.
Si estos obstáculos son removidos, la reducción puede llegar a ser posible hasta los 2 a 3 años de edad. Pasado este plazo, la lesión es irreductible. - Pasados los 4 años, la reducción es imposible, por la existencia de deformaciones del esqueleto.
Así, el tratamiento debiera iniciarse dentro de los primeros días de recién nacido. Es de muy difícil realización y la tendencia a la recidiva es muy elevada. Ello determina que el control clínico y radiográfico debe mantenerse hasta el fin del crecimiento (18 a 20 años).
Las bases del tratamiento están en:
- Conseguir una reducción perfecta, confirmada radiográficamente.
- Conseguir la estabilización de las correcciones obtenidas por tanto tiempo cuanto demoren en fijar su ubicación normal en forma definitiva.
Métodos ortopédicos
- Manipulaciones forzadas, ya absolutamente rechazadas.
- Manipulación suave, precoz y correctiva.
Esta segunda manipulación se realiza en forma paulatina con maniobras manuales y muy suaves, consiguiendo la corrección del cavo, el varo y la supinación. Corregido el ante pie, se actúa sobre el retro pie, corrigiendo la desviación del calcáneo.
Las maniobras manuales se van repitiendo todos los días, o una a dos veces a la semana, sin interrupción. Cada sesión de maniobras va seguida de control radiográfico y yeso, que fija la posición conseguida.
En la próxima sesión, se parte desde el punto de corrección ya conseguido y así, en forma sucesiva, se va logrando la corrección y estabilización de cada una de las deformaciones del pie.
Esta etapa de las correcciones sucesivas, seguidas de yeso, puede extenderse hasta los 4 a 6 meses y, en cada ocasión de cambio de yeso, la reducción conseguida debe ser comprobada con radiografías de control.
Posteriormente los controles clínicos y radiográficos son periódicos y deben ser repetidos por años, hasta el fin del período del crecimiento.
Métodos quirúrgicos
Son de indicación excepcional y quedan reservados para las siguientes situaciones:
- Pie bot irreductible, inveterado. El pie bot abandonado sin tratamiento más allá de 3 a 4 años es irreductible ortopédicamente.
- Pie bot recidivado.
- Pie bot del adolescente y adulto.
- En caso de deformación residual, el tratamiento ortopédico, por ejemplo elongación del tendón de Aquiles, para descender el calcáneo.
Los elementos de evaluación del tratamiento están determinados por:
- Grado de perfección de la reducción de las deformidades.
- Estabilización definitiva de la corrección obtenida para cada deformidad.
- Grado de funcionalidad del pie ya corregido: estado trófico de la piel, buen desarrollo muscular, buena motilidad del pie, capacidad de adaptación en los momentos de la marcha, carrera, etc.
Resumen
- El pie bot es una lesión congénita relativamente frecuente (1 x 1000), bilateral, y que lleva al pie a una posición forzada de equino-varo-cavo-aducto.
- Su etiopatogenia no está completamente conocida.
- Es de difícil diagnóstico y de muy difícil tratamiento.
- El éxito del tratamiento depende fundamentalmente de la precocidad del tratamiento. El porcentaje de fracasos del tratamiento empieza a aumentar rápidamente después de los 15 días de nacido el niño. Las deformaciones son prácticamente irreversibles después de los 12 meses.
- Entre el segundo y el decimosegundo mes, la reducción ortopédica, muy difícil de conseguir, va seguida con enorme frecuencia de recidivas.
- Pasados los 3 a 4 años, la corrección ortopédica es imposible.
- Las indicaciones quirúrgicas del tratamiento son excepcionales y están reservadas para las recidivas y para los casos ya inveterados.
- La tendencia a la recidiva es muy elevada, aun en casos tratados en forma correcta y precozmente.
- Es necesario un control periódico, hasta el fin del período del crecimiento.
sábado, 10 de mayo de 2008
viernes, 2 de mayo de 2008
PROCESO DE ENFERMERIA EN EL NIÑO CARDIOPATA.
La importancia de la atención de Enfermería en el niño cardiópata, radica en brindar cuidados que:
- Mejoren su calidad de vida
- Eviten o atenúen descompensaciones
- Lograr que el niño llegue en óptimas condiciones a la cirugía.
Los cuidados de enfermería se analizan en relación a las posibles descompensaciones que se presentan en los niños cardiópatas.
Las principales descompensaciones que se manifiestan son:
- Insuficiencia Cardiaca.
- Hipertensión Pulmonar.
- Hipoxemia.
Insuficiencia Cardiaca.
Valoración de Enfermería:
- Signos vitales: pulsos débiles.
- Cansancio con la alimentación.
- Irritabilidad.
- Dificultad para subir de peso.
- Dificultad respiratoria: taquipnea, cianosis.
- Edema extremidades, facial y palpebral
- Hepatomegalia
- Oliguria.
Cuidados de Enfermería:
- Posición semisentado: disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación.
- Disminuir líquidos :oral y EV, 40-50 cc/Kg peso
- Cambios posturales: mov. secreciones
- Fluidificar secreciones: nebulizaciones.
- Oxigenoterapia según requerimientos.
- Administrar medicación: dosis exactas (toxicidad digitalicos)
- Dieta hiposódica: necesidad de SOG.
- Reposo: tranquilidad, procedimientos.
Hipoxemia.
Valoración de Enfermería:
- La hipoxia mantenida causa por sí misma cambios estructurales en la red vascular
pulmonar que derivan en hipertensión pulmonar. - Entre los signos y síntomas más frecuentes que puede observar Enfermería se destacan:
a) Cianosis
b) Facie abotagada
c) Reticulado marmóreo
d) Ingurgitación yugular venosa
e) Mirada ansiosa
f) Taquicardia
g) Hipertensión arterial
Cuidados de Enfermería:
- Mantener una mecánica pulmonar adecuada para que le permita al paciente tener una saturación óptima;
- Vía aérea permeable;
- Aspiraciones breves y suaves orofaríngeas
- ( no nasofaríngea pues el paciente cianótico presenta sangrado de mucosas)
- Reconocer precozmente signos de crisis anoxémica (el llanto de larga duración aumenta la cianosis) y eventualmente, alteraciones de conciencia.
- Alimentación fraccionada y con mucha paciencia.
- El niño cardiópata se cansa con facilidad y aumenta más su cianosis; observar previamente que los orificios nasales no estén obstruidos.
- Posición semisentado: favorece la oxigenación
- Mantener una temperatura adecuada porque la hipertermia o hipotermia significan gastos
metabólicos.
Tratamiento: Aspectos a tener en cuenta por Enfermería.
Diuréticos:
- Se utilizan para aliviar la precarga y disminuir el exceso de líquidos; el más utilizado es la furosemida
- El aspecto que debemos tener en cuenta es que produce hipokalemia e hipocloremia
- Los niveles bajos de K en sangre empeoran el estado general del enfermo, facilitan laintoxicación digitálica y disminuyen la intensidad de los buenos efectos de la digital sobre el miocardio
- De nada sirve dar diuréticos si no contribuimos a la disminución de la volemia, disminuyendo la ingesta de sodio y agua.
Vasodilatadores Venosos o Arteriales:
- Se usan para disminuir la resistencia periférica , disminuyendo la precarga o la postcarga o ambas ( captopril, enalapril).
- Son beneficiosos en la mayoría de las causas de IC, en todas las disminuciones de contractilidad, sobrecarga de volumen y de presión, en especial la hipertensión arterial.
Inotrópicos : Digital
- Se utiliza para tonificar al miocardio. Su función es aumentar la contractilidad y disminuir la frecuencia cardiaca.
- Actúa aumentando la fuerza de contracción que a su vez aumenta la cantidad de sangre expulsada por latido.
Los efectos tóxicos son infrecuentes, pero pueden ser severos y mortales:
- Su diagnóstico se basa fundamentalmente en hallazgos clínicos, aunque a veces se realiza medición de laboratorio.
- Trastornos gastrointestinales: anorexia; náuseas; vómitos. En menor grado pueden aparecer diarreas y dolor abdominal.
- Trastornos neuromotores: fatigabilidad; debilidad muscular generalizada; somnolencia; cefaleas, paresias; alteraciones mentales como afasia, alucinaciones y convulsiones, son poco frecuentes.
Necesidades cardiorrespiratorias
| 1. Disminución del gasto cardíaco en | El niño mantendrá un estado cardíaco estable, | Valorar y registrar el estado cardiovascular anotando la frecuencia y ritmo cardíaco apical por pulsos periféricos, el tiempo de llenado capilar y las variaciones en la piel (edema, hipertermia, hipotermia y diaforesis) Administrar Digoxina u otra medicación cardiovascular. Proporcionar al niño períodos suficientes de reposo. Cuando haya que acercarse al niño hacerlo de manera reposada realizando la asistencia de forma personalizada. |
| 2) Deterioro del intercambio gaseoso. | El niño mantendrá un grado adecuado de oxigenación | Reconocer los signos y síntomas de episodios cianóticos, disnea, taquipnea, bradicardia, Colocar al niño semisentado. Hablar al niño en tono de voz baja. Administrar oxígeno a través de la mascarilla facial y bigotera. Enseñar a los padres a realizar estas actividades. |
Necesidades nutricionales
| Alteración de la nutrición por defecto relacionado | El niño mantendrá una ingesta nutricional adecuada evidenciada por un aumento de apetito, | Administrar hidratación o comidas después del período de reposo. Servir comidas o líquidos frecuentes y poco abundantes. Administrar platos favoritos. Anotar y valorar el balance hídrico, peso diario y control de diuresis |
PLAN DE CUIDADOS:
Necesidades individuales
| Ansiedad (en los | Los padres reducirán su | Comunicación regular diaria con los padres sobre el estado del niño. Permitir y estimular el contacto de los padres con el hijo lo más posible. Cuidar las vías de suministración de oxígeno, la venoclisis (V VP) y la sonda nasogástrica (SNG) previa sujeción adecuada antes de per- |
PLAN DE CUIDADOS:
Necesidades locomotoras.
| Déficit de actividades recreativas relacionado con una restricción de actividades secundarias al reposo e invasiones | El niño participará en | Crear juegos o actividades escolares. Proporcionar juguetes, juegos y libros apropiados para la edad del niño. |
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