viernes, 30 de mayo de 2008

Groshong de un lumen

Groshong

Groshong

Inplantofix

Inplantofix

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viernes, 23 de mayo de 2008

COMPLICACIONES DE LA ANOREXIA NERVIOSA.


COMPLICACIONES DE LA ANOREXIA NERVIOSA.

ENFERMEDADES MÉDICAS ASOCIADAS.

Perspectivas a largo plazo. En este momento ningún programa de tratamiento de la anorexia nerviosa es completamente eficaz. Dos estudios a largo plazo (10 a 15 años) reportaron recuperación después del tratamiento entre 76% y 90% de los pacientes. En un estudio, sin embargo, la mayoría siguió comiendo menos de lo normal y en ambos estudios la bulimia y el comer excesivo continuaban siendo muy comunes al final del estudio.

RIESGO DE MUERTE.

Muchos estudios de pacientes anoréxicas han encontrado tasas de mortalidad que oscilan entre un 4% y 20%. El riesgo de muerte es significativo cuando el peso es menos de 60% de lo normal. El suicidio se ha calculado que comprende la mitad de las defunciones en la anorexia. (Razonablemente se puede tomar la posición de que todos los casos de anorexia son intentos de suicidio). El riego de muerte prematura es dos veces mas alto entre anoréxicas bulímicas que entre los de tipo restrictivo. Otros factores de riesgo de muerte prematura incluyen estar enfermo durante mas de seis años, obesidad previa, trastornos de la personalidad y matrimonios disfuncionales. Los hombres con anorexia están en un riesgo especifico de problemas médicos potencialmente mortales, probablemente porque se diagnostican generalmente mas tarde que las niñas.

CARDIOPATÍAS.
La cardiopatía es la causa más común de muerte en las personas con anorexia severa. El corazón puede desarrollar ritmos de bombeo anormales peligrosos y ritmos lentos conocidos como bradicardia. Se reduce el flujo sanguíneo y la presión arterial puede descender. Además, los músculos del corazón llegan a padecer de hambre, perdiendo tamaño. Los niveles de colesterol tienden a subir. Los problemas del corazón son específicos cuando la anorexia es agravada por la bulimia y el uso de ipecac, el medicamento que causa vómitos.

DESAJUSTES DE ELECTROLITOS.

Los minerales como el potasio, el calcio, el magnesio y el fosfato se disuelven normalmente en el liquido del cuerpo. El calcio y el potasio son particularmente críticos para el mantenimiento de las corrientes eléctricas que causa que el corazón lata regularmente. La deshidratación e inanición de anorexia puede reducir los niveles de liquido y contenido mineral, una enfermedad conocida como desajustes de electrolito, que puede ser muy grave y menos que los líquidos y los minerales que se reemplacen.

ANORMALIDADES REPRODUCTIVAS Y HORMONALES.

La anorexia causa niveles reducidos de hormona reproductivas, cambio de las hormonas de la tiroides y mayores niveles de otras hormonas, como la hormona de estrés cortisol. La menstruación irregular o ausente (amenorrea) a largo plazo es común, lo cual con el tiempo puede causar esterilidad y perdida de hueso. La reanudación de la menstruación, indicando niveles de estrógeno restaurados, y aumento de peso mejora las perspectivas, pero incluso después del tratamiento, la menstruación nunca regresa en un 25% de pacientes con anorexia severa. Las mujeres que quedan embarazadas antes de recuperar un peso normal, afrontan un futuro reproductivo precario, con pesos bajos al nacimiento, abortos espontáneos frecuentes y una tasa alta de niños con defectos congénitos. El paso bajo solo quizás no sea suficiente para causar amenorrea; los comportamientos extremos del ayunamiento y purgación pueden desempeñar un papel aun mayor en el trastorno hormonal. La perdida de minerales ósea (osteopenia) y la osteoporosis causada por niveles bajos de estrógeno y aumento de hormonas esteroideas resulta en huesos porosos y sujetos a fracturas. Dos tercios de niños y niñas adolescentes con anorexia no desarrollan huesos fuertes durante este periodo de crecimiento critico, una enfermedad potencialmente irreversible. Entre mas tiempo persiste la enfermedad, mayor la probabilidad de que la perdida de hueso sea permanente. Los pacientes que se rehabilitan a una edad temprana (15 años o menores) tienen mayor probabilidad de lograr una densidad ósea normal. Tan solo la rápida restauración de la menstruación regular puede proteger contra la perdida ósea permanente; el aumento de peso no es suficiente. Los niños y adolescentes con anorexia también pueden experimentar crecimiento retrasado debido a niveles reducidos de la hormona del crecimiento.

PROBLEMAS NEUROLÓGICOS.

Las personas con anorexia severa pueden sufrir daño nervioso y experimentar convulsiones, pensamiento desordenado y cosquilleo, perdida de sensación u otros problemas nerviosos en las manos o en los pies. Las exploraciones cerebrales indican que parte del cerebro experimenten cambios estructurales y actividad anormalmente alta o baja durante los estados anoréxicos; Algunos de estos cambios regresan a la anormalidad después del aumento de peso, pero existe evidencia de que algún daño puede ser permanente.

PROBLEMAS SANGUÍNEOS.

La anemia es un resultado común de la anorexia y la inanición. Un problema sanguíneo particularmente grave es la anemia perniciosa, que puede ser causada por nivelas severamente bajos de la vitamina B12. Si la anorexia se torna extrema, la medula ósea reduce extraordinariamente su producción de glóbulos, una enfermedad potencialmente mortal llamada pencitopenia.

PROBLEMAS GASTROINTESTINALES: La inflamación y el estreñimiento son ambos problemas muy comunes en las personas con anorexia.

TRASTORNOS HIPOTALÁMICOS Y ENDOCRINOS

En la anorexia nerviosa existe una distorsión de los mecanismos reguladores centrales que controlan el equilibrio físico y emocional, con la aparición de un trastorno psico-neuroendocrino-metabólico en el que la pérdida de peso y la desnutrición que la acompañan serían responsables de la manifestación reversible con la recuperación del estado nutricional.


Las diferentes alteraciones neuroendocrinas y metabólicas que se pueden presentar en la anorexia nerviosa son:

EJE HIPOTALÁMICO-HIPÓFISO-GONADAL: una de las manifestaciones es la aparición de la amenorrea secundaria que sigue a la pérdida de peso que llevan a la conducta anoréxica. Se ha comprobado que con estos cambios dietéticos se producen cambios hormonales que llegan a modificar el ciclo menstrual normal. Pero con la recuperación del peso corporal dentro de los valores normales generalmente aparecen los ciclos menstruales de nuevo. El ejercicio físico intenso se asocia a retrasos en la edad de aparición de la menstruación y a una mayor incidencia de trastorno menstrual. Los ovarios de las pacientes son mucho más pequeños que los de las mujeres hormonales. Con la recuperación del peso, el tamaño ovárico se normaliza y su estructura llega a ser quística, sin cambios en el estroma, y de una forma semejante a lo que ocurre en el curso del desarrollo puberal normal.

EJE HIPOTALÁMICO-HIPÓFISO-TIROIDEO:Algunos de los síntomas y signos de la anorexia nerviosa semejan muchas de las manifestaciones que acompañan al hipotiroidismo tales como: Piel seca, estreñimiento, hipotermia y sensibilidad aumentada al frío.

EJE HIPOTALÁMICO-HIPÓFISO-SUPRARENAL: Se describen en la anorexia nerviosa cambios en los niveles de hormonas glucocorticoides y concretamente aumentos de variables de cortisol. La producción neta de cortisol está aumentada en estas pacientes y las concentraciones de cortisol libre en la orina también son altas. Se cree que el hipercorticismo que presentan estas enfermas sería la consecuencia de un aumento de secreción de CRF hipotalámico; la ausencia hipercorticismo se explicaría por una reducción del número de receptores celulares al cortisol. Con la recuperación de peso desaparece la alteración, aún cuando la respuesta de CRF pueda persistir alterada durante meses e incluso años.

HORMONA DE CRECIMIENTO: en la anorexia nerviosa las concentraciones de esta hormona son variables estando elevadas en el 50 % de los casos. Aún cuando las cifras de esta hormona son altas, no aparecen los característicos efectos anabólicos y de estimulación de crecimiento. En la anorexia nerviosa el aumento de secreción de la hormona de crecimiento podría servir para obtener energía, al estimular la movilización de los depósitos de grasa y favorecer la liposis. Existe una fuerte correlación directa positiva entre la elevación de esta hormona y la cantidad de ingesta calórica. No hay relación en cambio con el grado de pérdida de peso. Al iniciar la realimentación, en pocos días los valores básales de la hormona retornan a la normalidad.

HORMONA ANTIDIURÉTICA: Muchas de las pacientes no pueden concentrar su orina cuando son sometidas a una situación de privación de agua. Casi la mitad de los pacientes anoréxicos presentan un cuadro que podría diagnosticarse de diabetes insípida parcial. La hormona antidiurética es segregada al plasma, pero también al líquido cefalorraquídeo; por tanto atendiendo a algunas de las funciones descritas de esta hormona por el sistema nervioso central, que su secreción podría influenciar funciones conductuales o cognitivas que pudieran tener relación con las alteraciones que presentan estas pacientes.

TERMORREGULACIÓN:en los trastornos hipotalámicos se describen fallos en la adaptación del organismo a estados agudos de hipotermia o hipertermia. En general, en los individuos que presentan pérdidas importantes de peso les aparecen también defectos en la regulación de la temperatura. En la anorexia nerviosa ante un clima frío aparece una caída rápida de la temperatura corporal: sin presentarse escalofríos. En un ambiente caluroso la elevación de la temperatura corporal se produce de una forma más rápida que en sujetos normales, existiendo un significativo retraso en la aparición de la vasodilatación. Estos defectos se asocian a la disfunción hipotalámica, pero también tiene que ver la pérdida de la grasa corporal, así como posibles alteraciones en la regulación vasomotora.

METABOLISMO HIDROCARBONADO: en la anorexia mental, la insulina y los niveles de glucosa se encuentran más bajos de lo normal además de presentar una intolerancia a la sobrecarga de glucosa.

Bibliografia:

http://www.terra.es/personal/lopeza/anorexia.htm
http://www.liberaddictus.org/zInformacion/Anorexia.html
http://www.fisterra.com/guias2/anerviosa.asp
http://www.blogalimentos.com/complicaciones-de-la-anorexia-nerviosa-parte-i/

miércoles, 21 de mayo de 2008

Halo

Naricera

Mascarilla venturi

FIO2

Flujometro

Oxigenoterapia

Ampollas

Equipo de curacion

Fonendoscopio

Aneroide

sábado, 17 de mayo de 2008

Tetralogía de Fallot

¿Qué es la tetralogía de Fallot?

La tetralogía de Fallot (TOF o "TET") es una condición compleja de diversos defectos congénitos (existentes al nacer) debidos a un desarrollo anormal del corazón del feto durante las primeras 8 semanas de embarazo. Entre estos problemas se incluyen los siguientes:

  • Comunicación interventricular (CIV) - abertura en el tabique ventricular (pared que divide las dos cavidades inferiores del corazón conocidas como ventrículos derecho e izquierdo.
  • Obstrucción pulmonar (o del conducto de salida ventricular derecho) - obstrucción muscular en el ventrículo derecho, exactamente debajo de la válvula pulmonar, que disminuye el flujo normal de sangre. También es posible que la válvula pulmonar sea pequeña.
  • Superposición de la aorta - la aorta está desviada hacia el lado derecho del corazón y apoyada sobre la comunicación interventricular.




La palabra "tetralogía" hace referencia a cuatro problemas cardíacos. El cuarto problema es que el ventrículo derecho se dilata al intentar bombear sangre, a través de la obstrucción, hacia la arteria pulmonar.

Normalmente, la sangre pobre en oxígeno (azul) circula desde el cuerpo hacia la aurícula derecha, pasa por el ventrículo derecho y luego, a través de la arteria pulmonar, se dirige hacia los pulmones donde recibe oxígeno. La sangre rica en oxígeno (roja) vuelve a la aurícula izquierda desde los pulmones, pasa por el ventrículo izquierdo y, a través de la aorta, es bombeada hacia el cuerpo.

En la tetralogía de Fallot, el flujo sanguíneo dentro del corazón varía y depende, en gran medida, del tamaño de la comunicación interventricular y de la gravedad de la obstrucción en el ventrículo derecho.

  • Con una obstrucción ventricular derecha leve, la presión en el ventrículo derecho puede ser algo más alta que en el izquierdo. Una cierta cantidad de sangre pobre en oxígeno en el ventrículo derecho pasará a través de la CIV hacia el ventrículo izquierdo, se mezclará con sangre rica en oxígeno y luego se dirigirá hacia la aorta. El resto de la sangre pobre en oxígeno seguirá su curso normal hacia los pulmones. Estos niños pueden tener un nivel de oxígeno algo menor que el usual, pero no necesariamente se verán azulados.
  • Con una obstrucción más grave en el ventrículo derecho, es más difícil que la sangre pobre en oxígeno fluya hacia la arteria pulmonar, por lo que una mayor cantidad de ésta pasará a través de la CIV hacia el ventrículo izquierdo, mezclándose con sangre rica en oxígeno para luego dirigirse hacia el cuerpo. Estos niños tendrán un nivel de oxígeno en el torrente sanguíneo que estará por debajo del normal. Pueden verse azulados, especialmente cuando la presión en el ventrículo derecho es muy alta y una gran cantidad de sangre pobre en oxígeno pasa a través de la CIV hacia el lado izquierdo del corazón.

La tetralogía de Fallot constituye alrededor del 5 al 7 por ciento de todos los casos de cardiopatías congénitas y se presenta en igual proporción en los niños y las niñas.

¿Cuáles son las causas de la tetralogía de Fallot?

Algunos defectos cardíacos congénitos pueden presentar un vínculo genético, ya sea debido a un defecto en algún gen, una anomalía cromosómica o una exposición al medio ambiente. ésta es la causa de la frecuente aparición de problemas cardíacos en ciertas familias.

El consumo excesivo de alcohol durante el embarazo, que conduce al síndrome de alcoholismo fetal (FAS), se asocia con la tetralogía de Fallot. Las madres que toman medicamentos para controlar convulsiones y madres con fenilquetonuria (PKU) son también más propensas a tener un bebé con tetralogía de Fallot.

La mayoría de las veces, este defecto cardíaco se presenta esporádicamente (al azar) sin razones claras para su desarrollo.

¿Por qué es un problema la tetralogía de Fallot?

La cantidad de sangre pobre en oxígeno que pasa a través de la CIV hacia el lado izquierdo del corazón es variable. Si la obstrucción ventricular derecha es grave, o si la presión en los pulmones es alta, una gran cantidad de sangre pobre en oxígeno pasa a través de la CIV, se mezcla con la sangre rica en oxígeno en el ventrículo izquierdo y es bombeada hacia el cuerpo. Cuanta más sangre pase a través de la CIV, menos sangre fluirá por la arteria pulmonar hacia los pulmones y menos sangre rica en oxígeno volverá al lado derecho del corazón. Rápidamente, casi toda la sangre en el ventrículo izquierdo será pobre en oxígeno. ésta es una situación de emergencia ya que el cuerpo no tendrá el oxígeno suficiente que necesita.

Algunas situaciones, como llorar, aumentan temporalmente la presión en los pulmones. Como consecuencia, un bebé con tetralogía de Fallot podría adquirir una coloración azulada al llorar. En otras situaciones, la vía desde el ventrículo derecho hacia la arteria pulmonar se angosta, impidiendo que una gran cantidad de sangre fluya por él y permitiendo que sangre pobre en oxígeno pase a través de la CIV hacia la circulación del corazón izquierdo. A estas dos situaciones se las conoce como "TET spells". Algunas veces, se pueden tomar medidas para reducir la presión o la obstrucción y permitir que fluya más sangre hacia los pulmones y menos a través de la CIV. Sin embargo, estas medidas no siempre son efectivas.

¿Cuáles son los síntomas de la tetralogía de Fallot?

A continuación se enumeran los síntomas más comunes de la tetralogía de Fallot. Sin embargo, cada niño puede experimentarlos de una forma diferente. Los síntomas pueden incluir:

  • Debido a que una gran cantidad de sangre pobre en oxígeno puede, en ciertas circunstancias, fluir hacia el cuerpo, una de las indicaciones de la tetralogía de Fallot es el color azulado (en la piel, los labios y la matriz de las uñas) que aparece cuando el bebé llora o se alimenta y que se vuelve cada vez más evidente.
  • Algunos bebés no tienen cianosis evidente (coloración azulada de la piel, los labios y la matriz de las uñas) pero, en cambio, pueden estar muy irritables o soñolientos debido a una cantidad decreciente de oxígeno disponible en el torrente sanguíneo.
  • Algunos niños se tornan pálidos y pueden tener la piel fría y húmeda.

Cualquiera de estos pueden ser los síntomas de la tetralogía de Fallot. Los síntomas de la tetralogía de Fallot pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas cardíacos. Siempre consulte al médico de su hijo para el diagnóstico.

¿Cómo se diagnostica la tetralogía de Fallot?

Es probable que el médico de su hijo haya detectado un soplo cardíaco durante el examen físico y lo haya derivado a un cardiólogo pediátrico para la elaboración de un diagnóstico. Un soplo en el corazón es simplemente un ruido ocasionado por la turbulencia de la sangre fluyendo a través de la obstrucción desde el ventrículo derecho hasta la arteria pulmonar. Los síntomas exhibidos por su hijo también ayudarán al diagnóstico.

El cardiólogo pediátrico se especializa en el diagnóstico y tratamiento médico de defectos cardíacos congénitos y de problemas cardíacos que puedan desarrollarse durante la infancia. El cardiólogo llevará a cabo un examen físico, escuchando el corazón y los pulmones, y hará otras observaciones que contribuyan a elaborar un diagnóstico. El lugar del pecho en donde mejor se escuche el soplo así como también el volumen y la calidad del mismo (áspero, similar a un soplido, etc.) darán al cardiólogo una idea inicial acerca del problema cardíaco que pueda estar afectando a su hijo. Sin embargo, para establecer el diagnóstico, es necesario realizar otros exámenes entre los que se incluyen:

  • Radiografía de tórax - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía electromagnética para obtener imágenes de los tejidos internos, los huesos y los órganos en una placa.
  • Electrocardiograma (ECG o EKG) - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta el estrés del músculo cardíaco.
  • Ecocardiograma (eco) - procedimiento que evalúa la estructura y la función del corazón utilizando ondas sonoras que se registran en un sensor electrónico para producir una imagen en movimiento del corazón y las válvulas del corazón.
  • Cateterismo cardíaco - procedimiento invasivo que ofrece información detallada acerca de las estructuras cardíacas internas. Bajo los efectos de un sedante, se inserta un tubo flexible, delgado y pequeño (catéter) en un vaso sanguíneo de la ingle y se lo hace llegar hasta el interior del corazón. Se toma la presión sanguínea y se realizan mediciones de oxígeno en las cuatro cavidades del corazón, en la arteria pulmonar y en la aorta. También se inyecta un colorante de contraste para visualizar más claramente las estructuras cardíacas internas.

Tratamiento de la tetralogía de Fallot:

El tratamiento específico de la tetralogía de Fallot será determinado por el médico del niño basándose en lo siguiente:

  • La edad de su hijo, su estado general de salud y su historia médica.
  • Qué tan avanzada está la condición.
  • La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
  • Las expectativas para la trayectoria de la condición.
  • Su opinión o preferencia.

La tetralogía de Fallot se trata con una reparación quirúrgica de los defectos. Un equipo de cardiólogos cirujanos realiza la operación, generalmente antes de que el niño cumpla su primer año de vida. En muchos casos, la reparación se lleva a cabo aproximadamente a los 6 meses de edad o inclusive con cierta anterioridad. La reparación de los defectos cardíacos permitirá que el flujo sanguíneo pobre en oxígeno tome su curso normal a través de la arteria pulmonar para recibir oxígeno.

La operación se realiza con anestesia general e incluye los siguientes pasos:

  • Se cierra la comunicación interventricular con un parche.
  • Se abre la vía obstruida entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar y se la agranda con un parche. Si la válvula pulmonar es pequeña, también puede ser abierta o eliminado.

Cuidado postoperatorio de su hijo:

Después de la reparación de la tetralogía de Fallot, el niño estará un cierto tiempo en la unidad de cuidado intensivo (Intensive care unit, ICU). Durante las primeras horas posteriores a la cirugía, su hijo estará muy soñoliento debido a la anestesia utilizada en la operación y los medicamentos que se le han administrado para tranquilizarlo y aliviar el dolor. A medida que el tiempo pase, su hijo estará más alerta.

Mientras su hijo permanece en la unidad de cuidado intensivo (ICU), se utilizarán equipos especiales para su recuperación, entre los que se incluyen:

  • Respirador artificial - máquina que ayuda a su hijo a respirar mientras se encuentra bajo anestesia durante la operación. Se pasa un tubo de plástico pequeño por la tráquea y se lo conecta al respirador, que respirará por su hijo mientras se encuentre demasiado dormido para poder hacerlo por sí mismo de manera eficaz. Después de una reparación del tronco arterioso, es conveniente que el niño permanezca con respirador artificial durante al menos una noche para poder descansar.
  • Catéteres intravenosos (IV) - tubos de plástico pequeños insertados a través de la piel en los vasos sanguíneos con el fin de suministrar fluidos intravenosos y medicamentos importantes para que su hijo se recupere de la operación.
  • Línea arterial - vía intravenosa especializada que se coloca en la muñeca o en cualquier otra zona del cuerpo donde se pueda tomar el pulso y que mide constantemente la presión sanguínea durante la cirugía y mientras su hijo se encuentra en la unidad de cuidado intensivo (ICU).
  • Sonda nasogástrica (NG) - sonda flexible y pequeña que drena las burbujas de gas y de ácido que pueden formarse en el estómago durante la cirugía.
  • Catéter urinario - tubo flexible y pequeño que permite drenar orina de la vejiga y que mide con exactitud cuánta orina produce el cuerpo, lo que ayuda a determinar cómo está funcionando el corazón. Después de la cirugía, el corazón estará algo más débil que antes. Por lo tanto, es posible que el cuerpo empiece a retener líquido, originando hinchazones. Pueden suministrase diuréticos para hacer que los riñones liberen el exceso de líquido en el cuerpo.
  • Tubo torácico - tubo de drenaje introducido para liberar al tórax de la sangre que, de lo contrario, se acumularía después de cerrada la incisión. Puede producirse una hemorragia durante varias horas o, inclusive, días después de la operación.
  • Monitor cardíaco - máquina que exhibe de manera continua una imagen del ritmo cardíaco de su hijo y que controla la frecuencia cardíaca, la presión arterial y otros valores.

Mientras su hijo permanece en la unidad de cuidado intensivo o cuando salga de ella, puede ser necesaria la utilización de algún otro equipo aquí no mencionado. El personal del hospital le detallará cuál es el equipo necesario.

Su hijo se sentirá mejor con la administración de diferentes medicamentos; algunos aliviarán el dolor y otros reducirán la ansiedad. El personal también necesitará su colaboración para poder tranquilizar y calmar a su hijo de la mejor manera posible.

Después de haber sido dado de alta de la unidad de cuidado intensivo, su hijo se recuperará en otra unidad del hospital durante algunos días antes de volver al hogar. Antes de que su hijo sea dado de alta, usted aprenderá cómo atenderlo en el hogar. Se le explicará acerca de los medicamentos que su hijo necesite tomar durante algún tiempo. Antes de que su hijo sea dado de alta, a usted se le darán instrucciones por escrito acerca de los medicamentos, las restricciones de las actividades y las citas de seguimiento.

El cuidado de su hijo en el hogar después de la reparación de la tetralogía de Fallot:

Para que su hijo se sienta mejor, pueden recomendarse medicamentos para el dolor, tales como Acetaminofén o Ibuprofeno. Antes de que su hijo sea dado de alta, discuta con su médico las opciones para el control del dolor.

Después de la cirugía, los niños de más edad tienen generalmente una toleracia bastante buena a las actividades. Inmediatamente después de la operación, el niño puede cansarse con facilidad y dormir más pero, al cabo de algunas semanas, estará completamente recuperado.

Perspectiva a largo plazo después de una reparación quirúrgica de Tetralogía de Fallot:

La mayoría de los niños que han tenido una reparación quirúrgica de tetralogía de Fallot disfrutarán de una vida saludable. Eventualmente, los niveles de actividad, el apetito y el crecimiento de la mayoría de los niños volverán a ser los normales. Una vez que su hijo haya sido dado de alta del hospital, el cardiólogo puede recomendar la administración de antibióticos para prevenir una endocarditis bacteriana.

Después de la reparación inicial de la tetralogía de Fallot, con frecuencia el reemplazo de la válvula pulmonar está indicado en la segunda o tercera década de vida para prevenir complicaciones como el agrandamiento del ventrículo derecho, disritmias e insuficiencia cardiaca. En el caso de las mujeres que desean quedar embarazadas, se recomienda la realización de una evaluación previa a la concepción mediante un ecocardiograma o imágenes por resonancia magnética (MRI, por su sigla en inglés).

Consulte a los médicos para obtener más información acerca de la perspectiva específica para su hijo.

PIE BOOT

Definición y concepto

Corresponde a una compleja deformación congénita del pie, caracterizada por la existencia de cuatro deformidades simultáneas: equino, varo, aducto y cavo.

Está considerado dentro del grupo genérico del llamado "pie zambo". Se define como pie zambo aquel que presenta algún grado de deformidad en la estructura arquitectónica de su esqueleto. Se incluyen en este grupo el pie plano-valgo, el pie cavo o equino, etc. El pie bot es, por lo tanto, una variedad de pie zambo, que muestra todas las deformaciones posibles dentro de un pie.

Pie zambo equino varo congénito, talipes equino-varus, congenital club-foot.

Generalidades

Es una deformación relativamente frecuente, y conforman, junto a la luxación congénita de la cadera y la escoliosis, el grupo de las más destacadas deformaciones esqueléticas del niño.

En nuestro medio se presenta un caso entre 1.000 nacidos vivos, siendo dos veces más frecuente en hombres que en mujeres. En el 50% de los casos es unilateral.

Con frecuencia co-existe con lesiones congénitas del esqueleto (displasia de cadera) o de otros sistemas. Ello obliga a un examen completo del niño con pie bot y a descartar la existencia de otra deformación concomitante.

Etiopatogenia y clasificación

No están aclaradas y han sido enunciadas diversas causales posibles:

Teoría mecánica: posición viciosa del pie dentro del útero, como consecuencia de mala posición del feto, compresiones anormales por bridas amnióticas, tumores, feto grande, embarazo gemelar, oligoamnios, etc.

Teoría genética: producido por un trastorno cromosómico primitivo. Apoyan a esta teoría circunstancias como:

  • Distinta distribución por sexo: 2:1 en favor del sexo masculino.
  • Mayor frecuencia en ciertos grupos familiares: cuando en una familia nace un niño con pie bot, la posibilidad que nazca un segundo niño con el mismo defecto es muy alta (1:35). En cambio, si no hay antecedentes familiares, la posibilidad es de 1:1000 y se interpreta como consecuencia de la mutación de causa desconocida.

Teoría neuromuscular: es la más aceptada, y corresponde a una ruptura del equilibrio entre la potencia contracturante de los grupos musculares gemelo-sóleo, responsable del equinismo, de los tibiales que determinan la supinación y de los músculos internos del pie que provocan el cavus y la aducción.

Un determinante genético, al parecer, dejaría de actuar en un período del desarrollo embrionario determinando la falta de conexiones nerviosas del sistema nervioso periférico con las del sistema piramidal y extra-piramidal. Ello determina un desorden en la inervación motora de los diversos grupos musculares antagónicos del pie.

Estudio clínico

El aspecto, en general, es muy típico y permite un diagnóstico precoz y seguro.

El pie entero está deformado en una posición característica; equino-cavo-varo y aducto:

  • Equino: el pie está en flexión plantar permanente y su eje tiende a seguir el de la pierna.
  • Cavus: la cavidad plantar es exageradamente curva; la planta es convexa y el talón se encuentra elevado y la punta del pie descendida.
  • Varo: la planta del pie mira hacia adentro, el borde interno se eleva y el externo desciende.
  • Aducto: el ante-pie se presenta en aducción con respecto al retropie.
    El borde interno del pie se encuentra angulado hacia medial, la punta del pie es llevada hacia adentro en el plano horizontal; el borde externo es convexo y el punto culminante de la deformación se ve en el borde externo correspondiendo a la zona medio tarsiana.
  • Torsión interna del eje de la pierna: el maleolo peroneo se sitúa por delante del maleolo interno, de modo que el pie entero ha girado hacia adentro según el eje vertical de la pierna, acompañándola en este movimiento de torsión interna.

La magnitud de las deformaciones descritas es variable, pudiendo ser discreta o exagerada todas ellas en conjunto, o bien la deformación es leve o exagerada en sólo algunos de sus ejes. Ello determina una gran variedad en el tipo y magnitud de la deformación y, a su vez, determina la mayor o menor gravedad de la afección.

Anatomía patológica

Las alteraciones de los ejes que determinan el pie bot, lleva como mecanismo de adaptación obligada a alteraciones de las partes blandas y esqueléticas.

  • Alteraciones en las partes blandas: en general, son consecuencia de un fenómeno de adaptación a los cambios esqueléticos y, casi todas ellas, son de naturaleza retráctil.
    Así, hay retracción de la cápsula y ligamentos tibio tarsianos internos (equinismo); hay retracción de los músculos y los ligamentos plantares (cavo); el ligamento calcáneo-cuboídeo está también retraído y adopta una orientación oblicua o hacia adentro, llevando al ante-pie en aducción (aducto); la aponeurosis plantar superficial y la piel de la planta están retraídos y son inextensibles. Además, hay disminución del tonus muscular, graves trastornos tróficos de piel y celular, etc.
    En resumen, las alteraciones tróficas son extensas, muy acentuadas y comprometen a la totalidad de las partes blandas del pie.
  • Alteraciones esqueléticas: prácticamente todos los huesos tarsianos participan y contribuyen a constituir el pie bot, arrastrados por el desequilibrio de las fuerzas contracturantes que se ejercen sobre el pie. Así, cada hueso va adoptando posiciones anatómicamente aberrantes, se deforman, se descoaptan entre sí, constituyendo un conjunto de piezas óseas dispuestas en absoluta anarquía. Producto de ello es la monstruosidad anatómica y funcional que significa el pie bot:

El astrágalo: se desprende de la mortaja, gira hacia medial y se coloca en flexión plantar; su cabeza se hace prominente en la cara interna del pie y apunta oblicua o verticalmente hacia abajo.

El escafoides: se desplaza hacia adentro, se descoapta de la cabeza del astrágalo, se ubica contra la cara interna del cuello de este hueso.

Cuboides: es arrastrado hacia adentro por el escafoides, al cual se encuentra unido por los ligamentos escafo-cuboídeos.
De este modo ambos huesos, unidos, se desplazan hacia adentro y abajo.

Calcáneo: se moviliza en torno a 3 ejes, sobre su eje transversal se verticaliza (equino); sobre su eje vertical, gira hacia adentro y en su eje ántero posterior, se recuesta sobre su cara externa (varo). Como resultado de todos estos desplazamientos, el pie sufre una triple deformación: gira hacia adentro (supinación) se verticaliza (equino) y se recuesta sobre su cara y borde externo (aducción).

Estudio radiográfico

Es un examen esencial para determinar el grado de deformación exacto y después de las maniobras del tratamiento, como control del grado de la reducción obtenida.

Se indica para cada pie una radiografía con incidencia dorso plantar y dos radiografías de perfil: una en flexión plantar y otra en flexión dorsal. Se dibujan los ejes de los distintos segmentos óseos y se miden sus ángulos que marcan el mayor o menor grado de desplazamiento. En forma resumida se encuentra:

Radiografía dorso plantar

Primero, en el pie normal el eje axial del astrágalo y el del calcáneo (ángulo talo calcáneo) divergen formando un ángulo abierto hacia adelante. En el Pie bot, el calcáneo gira hacia adentro bajo el astrágalo y así sus ejes coinciden (paralelos).

Segundo, en el pie normal el eje prolongado del astrágalo coincide con el eje del primer metatarsiano. En el pie bot, los metatarsianos se desvían hacia medial (varo) y el eje del astrágalo con el primer metatarsiano forman un ángulo abierto hacia adelante y adentro.

Radiografía lateral

  • En el pie normal del recién nacido, el eje mayor del astrágalo y el del calcáneo forman un ángulo abierto hacia atrás de 45º (35º a 55º). En el pie bot, este ángulo está disminuido, pudiendo llegar a valor de 0º (paralelos).
  • En el pie normal, colocado en ángulo recto, el eje vertical de la tibia desciende por detrás del núcleo de crecimiento del astrágalo. En la flexión dorsal, el núcleo se coloca frente al eje tibial. En el pie bot el eje tibial pasa por detrás del núcleo astragalino.

Tales son las alteraciones principales de los ejes de los huesos del tarso. Muchas otras mediciones son factibles de realizar y se aconseja al estudioso consultarlas en los textos especializados.

Pronóstico

Depende fundamentalmente de tres circunstancias:

  • Del mayor o menor grado de las deformaciones.
  • De la magnitud de retracciones de las partes blandas.
  • Y, principalmente, de la precocidad con que se inicia el tratamiento.

Son concluyentes las siguientes premisas:

  • El pie no tratado precozmente se hace irreductible rápidamente y en forma irreversible.
  • La posibilidad de reducción ortopédica perfecta termina a las dos semanas de recién nacido. En forma ocasional pueden lograrse buenas reducciones hasta los 12 meses, pero las posibilidades de fracaso son directamente proporcionales al retraso de la reducción.
  • La dificultad en la reducción se debe a la retracción muscular, de los ligamentos y de la piel.
    Si estos obstáculos son removidos, la reducción puede llegar a ser posible hasta los 2 a 3 años de edad. Pasado este plazo, la lesión es irreductible.
  • Pasados los 4 años, la reducción es imposible, por la existencia de deformaciones del esqueleto.

Así, el tratamiento debiera iniciarse dentro de los primeros días de recién nacido. Es de muy difícil realización y la tendencia a la recidiva es muy elevada. Ello determina que el control clínico y radiográfico debe mantenerse hasta el fin del crecimiento (18 a 20 años).

Las bases del tratamiento están en:

  • Conseguir una reducción perfecta, confirmada radiográficamente.
  • Conseguir la estabilización de las correcciones obtenidas por tanto tiempo cuanto demoren en fijar su ubicación normal en forma definitiva.

Métodos ortopédicos

  • Manipulaciones forzadas, ya absolutamente rechazadas.
  • Manipulación suave, precoz y correctiva.

Esta segunda manipulación se realiza en forma paulatina con maniobras manuales y muy suaves, consiguiendo la corrección del cavo, el varo y la supinación. Corregido el ante pie, se actúa sobre el retro pie, corrigiendo la desviación del calcáneo.

Las maniobras manuales se van repitiendo todos los días, o una a dos veces a la semana, sin interrupción. Cada sesión de maniobras va seguida de control radiográfico y yeso, que fija la posición conseguida.

En la próxima sesión, se parte desde el punto de corrección ya conseguido y así, en forma sucesiva, se va logrando la corrección y estabilización de cada una de las deformaciones del pie.

Esta etapa de las correcciones sucesivas, seguidas de yeso, puede extenderse hasta los 4 a 6 meses y, en cada ocasión de cambio de yeso, la reducción conseguida debe ser comprobada con radiografías de control.

Posteriormente los controles clínicos y radiográficos son periódicos y deben ser repetidos por años, hasta el fin del período del crecimiento.

Métodos quirúrgicos

Son de indicación excepcional y quedan reservados para las siguientes situaciones:

  • Pie bot irreductible, inveterado. El pie bot abandonado sin tratamiento más allá de 3 a 4 años es irreductible ortopédicamente.
  • Pie bot recidivado.
  • Pie bot del adolescente y adulto.
  • En caso de deformación residual, el tratamiento ortopédico, por ejemplo elongación del tendón de Aquiles, para descender el calcáneo.

Los elementos de evaluación del tratamiento están determinados por:

  • Grado de perfección de la reducción de las deformidades.
  • Estabilización definitiva de la corrección obtenida para cada deformidad.
  • Grado de funcionalidad del pie ya corregido: estado trófico de la piel, buen desarrollo muscular, buena motilidad del pie, capacidad de adaptación en los momentos de la marcha, carrera, etc.

Resumen

  • El pie bot es una lesión congénita relativamente frecuente (1 x 1000), bilateral, y que lleva al pie a una posición forzada de equino-varo-cavo-aducto.
  • Su etiopatogenia no está completamente conocida.
  • Es de difícil diagnóstico y de muy difícil tratamiento.
  • El éxito del tratamiento depende fundamentalmente de la precocidad del tratamiento. El porcentaje de fracasos del tratamiento empieza a aumentar rápidamente después de los 15 días de nacido el niño. Las deformaciones son prácticamente irreversibles después de los 12 meses.
  • Entre el segundo y el decimosegundo mes, la reducción ortopédica, muy difícil de conseguir, va seguida con enorme frecuencia de recidivas.
  • Pasados los 3 a 4 años, la corrección ortopédica es imposible.
  • Las indicaciones quirúrgicas del tratamiento son excepcionales y están reservadas para las recidivas y para los casos ya inveterados.
  • La tendencia a la recidiva es muy elevada, aun en casos tratados en forma correcta y precozmente.
  • Es necesario un control periódico, hasta el fin del período del crecimiento.

sábado, 10 de mayo de 2008

cine mudo de enfermeria

Valoracion Postoperatorio

Retinopatía del Prematuro

viernes, 2 de mayo de 2008

PROCESO DE ENFERMERIA EN EL NIÑO CARDIOPATA.

La importancia de la atención de Enfermería en el niño cardiópata, radica en brindar cuidados que:

  • Mejoren su calidad de vida
  • Eviten o atenúen descompensaciones
  • Lograr que el niño llegue en óptimas condiciones a la cirugía.

Los cuidados de enfermería se analizan en relación a las posibles descompensaciones que se presentan en los niños cardiópatas.

Las principales descompensaciones que se manifiestan son:

  • Insuficiencia Cardiaca.
  • Hipertensión Pulmonar.
  • Hipoxemia.

Insuficiencia Cardiaca.


Valoración de Enfermería:

  • Signos vitales: pulsos débiles.
  • Cansancio con la alimentación.
  • Irritabilidad.
  • Dificultad para subir de peso.
  • Dificultad respiratoria: taquipnea, cianosis.
  • Edema extremidades, facial y palpebral
  • Hepatomegalia
  • Oliguria.

Cuidados de Enfermería:

  • Posición semisentado: disminuye el retorno venoso y mejora la ventilación.
  • Disminuir líquidos :oral y EV, 40-50 cc/Kg peso
  • Cambios posturales: mov. secreciones
  • Fluidificar secreciones: nebulizaciones.
  • Oxigenoterapia según requerimientos.
  • Administrar medicación: dosis exactas (toxicidad digitalicos)
  • Dieta hiposódica: necesidad de SOG.
  • Reposo: tranquilidad, procedimientos.

Hipoxemia.


Valoración de Enfermería:

  • La hipoxia mantenida causa por sí misma cambios estructurales en la red vascular
    pulmonar que derivan en hipertensión pulmonar.
  • Entre los signos y síntomas más frecuentes que puede observar Enfermería se destacan:


a) Cianosis
b) Facie abotagada

c) Reticulado marmóreo
d) Ingurgitación yugular venosa
e) Mirada ansiosa
f) Taquicardia
g) Hipertensión arterial

Cuidados de Enfermería:

  • Mantener una mecánica pulmonar adecuada para que le permita al paciente tener una saturación óptima;
  • Vía aérea permeable;
  • Aspiraciones breves y suaves orofaríngeas
  • ( no nasofaríngea pues el paciente cianótico presenta sangrado de mucosas)
  • Reconocer precozmente signos de crisis anoxémica (el llanto de larga duración aumenta la cianosis) y eventualmente, alteraciones de conciencia.
  • Alimentación fraccionada y con mucha paciencia.
  • El niño cardiópata se cansa con facilidad y aumenta más su cianosis; observar previamente que los orificios nasales no estén obstruidos.
  • Posición semisentado: favorece la oxigenación
  • Mantener una temperatura adecuada porque la hipertermia o hipotermia significan gastos
    metabólicos.

Tratamiento: Aspectos a tener en cuenta por Enfermería.

Diuréticos:

  • Se utilizan para aliviar la precarga y disminuir el exceso de líquidos; el más utilizado es la furosemida
  • El aspecto que debemos tener en cuenta es que produce hipokalemia e hipocloremia
  • Los niveles bajos de K en sangre empeoran el estado general del enfermo, facilitan laintoxicación digitálica y disminuyen la intensidad de los buenos efectos de la digital sobre el miocardio
  • De nada sirve dar diuréticos si no contribuimos a la disminución de la volemia, disminuyendo la ingesta de sodio y agua.

Vasodilatadores Venosos o Arteriales:

  • Se usan para disminuir la resistencia periférica , disminuyendo la precarga o la postcarga o ambas ( captopril, enalapril).
  • Son beneficiosos en la mayoría de las causas de IC, en todas las disminuciones de contractilidad, sobrecarga de volumen y de presión, en especial la hipertensión arterial.

Inotrópicos : Digital

  • Se utiliza para tonificar al miocardio. Su función es aumentar la contractilidad y disminuir la frecuencia cardiaca.
  • Actúa aumentando la fuerza de contracción que a su vez aumenta la cantidad de sangre expulsada por latido.

Los efectos tóxicos son infrecuentes, pero pueden ser severos y mortales:

  • Su diagnóstico se basa fundamentalmente en hallazgos clínicos, aunque a veces se realiza medición de laboratorio.
  • Trastornos gastrointestinales: anorexia; náuseas; vómitos. En menor grado pueden aparecer diarreas y dolor abdominal.
  • Trastornos neuromotores: fatigabilidad; debilidad muscular generalizada; somnolencia; cefaleas, paresias; alteraciones mentales como afasia, alucinaciones y convulsiones, son poco frecuentes.
PLAN DE CUIDADOS:


Necesidades cardiorrespiratorias

1. Disminución del gasto cardíaco en
relación con el aumento del flujo
sanguíneo pulmonar.

El niño mantendrá un estado cardíaco estable,
evidenciado por frecuencias cardíaca y res-
piratoria estables y ausencia de estertores o
roncus a la auscultación

Valorar y registrar el estado cardiovascular anotando la frecuencia y ritmo cardíaco apical por pulsos periféricos, el tiempo de llenado capilar y las variaciones en la piel (edema, hipertermia, hipotermia y diaforesis)

Administrar Digoxina u otra medicación cardiovascular.

Proporcionar al niño períodos suficientes de reposo.

Cuando haya que acercarse al niño hacerlo de manera reposada realizando la asistencia de forma personalizada.

2) Deterioro del intercambio gaseoso.

El niño mantendrá un grado adecuado de oxigenación
manifestado por coloración rosada de mucosas
y piel.

Reconocer los signos y síntomas de episodios cianóticos, disnea, taquipnea, bradicardia,
convulsiones y pérdida de conciencia.

Colocar al niño semisentado.

Hablar al niño en tono de voz baja.

Administrar oxígeno a través de la mascarilla facial y bigotera.

Enseñar a los padres a realizar estas actividades.


PLAN DE CUIDADOS:
Necesidades nutricionales

Alteración de la nutrición por defecto relacionado
con una disminución de las reservas
energéticas.

El niño mantendrá una ingesta nutricional adecuada evidenciada por un aumento de apetito,
peso estable, y turgencia de la piel normal.

Administrar hidratación o comidas después del período de reposo.

Servir comidas o líquidos frecuentes y poco abundantes.

Administrar platos favoritos.

Anotar y valorar el balance hídrico, peso diario y control de diuresis

PLAN DE CUIDADOS:
Necesidades individuales

Ansiedad (en los
padres relacionada
con la cardiopatía
congénita).

Los padres reducirán su
ansiedad expresando
sus sentimientos, planteando preguntas en relación con el hijo y man-
teniéndose más tiempo
con él.

Comunicación regular diaria con los padres sobre el estado del niño.

Permitir y estimular el contacto de los padres con el hijo lo más posible.

Cuidar las vías de suministración de oxígeno, la venoclisis (V VP) y la sonda nasogástrica (SNG) previa sujeción adecuada antes de per-
mitirle a los padres levantar a su hijo.

PLAN DE CUIDADOS:
Necesidades locomotoras.

Déficit de actividades recreativas relacionado con una restricción de actividades secundarias al reposo e invasiones

El niño participará en
las actividades correspondientes a su edad a
pesar de su grado de de-
pendencia.

Crear juegos o actividades escolares.

Proporcionar juguetes, juegos y libros apropiados para la edad del niño.

PROBLEMAS CARDIOLÓGICOS EN EL NIÑO.


  • Desde la vida fetal hasta el final de la adolescencia son numerosos los problemas cardiovasculares que se pueden presentar.
  • Sin duda que las cardiopatías congénitas son el problema cardiológico más importante de la edad pediátrica, no solo por su frecuencia sino por la gravedad de muchas de ellas.
  • Pero el hallazgo de soplo cardíaco en el examen físico de un niño es el principal motivo de consulta en cardiología pediátrica.


SOPLOS CARDIACOS.

  • La auscultación de un soplo cardíaco durante el examen físico de un niño es un hecho frecuente.
  • En edad preescolar hasta en uno de cada cuatro niños es posible auscultar un soplo cardíaco.
  • Aunque gran parte de estos soplos ocurren en niños con corazón sano.

Clasificación:

  • Soplo funcional, son soplos de carácter inocente .Frecuentemente el hallazgo de estos es un tema de preocupación en las familias, pero sin significado patológico
  • Soplo orgánico, signo que es especialmente frecuente en cardiopatías congénitas.

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

Cardiopatía congénita se define como una anormalidad en la estructura y/o función del corazón en el recién nacido, establecida durante la gestación. En general, las cardiopatías congénitas corresponden a malformaciones del corazón resultantes de un desarrollo embrionario alterado.

  • Mayor frecuencia en Hombres que Mujeres
  • Etiología Multifactorial
  • 5 % de los niños presentan además anomalías Cromosomicas
  • 10% en Mortinatos
  • 15-68% en los Abortos
  • Incidencia final de 5%
  • Segunda causa de mortalidad infantil.

Factores Ambientales Conocidos:

  • Medicamentos y Tóxicos
  • Infecciones
  • Enfermedades Maternas


Herencia:

  • Matrimonio con antecedentes de hijo con CC à 3 % de probabilidades
  • Padre o Madre portador de CC à 2 – 10 % de probabilidades
  • Mortalidad Sin tratamiento: 80%, con tratamiento se salvan el 85%
  • 1/3 fallece en el primer mes de vida, y la mitad de estos en la primera semana


Causas.

  • Existen noxas ambientales conocidas que se asocian a una mayor incidencia de cardiopatías congénitas.
  • Fetos expuestos al alcohol y otras drogas, como talidomida, difenilhidantoína, litio.
  • La exposición fetal a algunas infecciones virales, particularmente durante el primer trimestre de la gestación. (rubéola)
  • Finalmente, la exposición fetal a algunas enfermedades maternas como Diabetes, Lupus eritematoso, también se asocia a una mayor incidencia de cardiopatías.


CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES

CARDIOPATIA

FRECUENCIA APROXIMADA

Comunicación interventricular (CIV)

25 - 30 %

Comunicación interauricular (CIA)

10 %

Ductus persistente

10 %

Tetralogía de Fallot

6 - 7 %

Estenosis pulmonar

6 - 7 %

Coartación aórtica

6 %

Transposición grandes arterias

5 %

Estenosis aórtica

5 %

Canal aurículo-ventricular

4 - 5 %


CLASIFICACIÓN:

CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS

Cortocircuito de izquierda a derecha

CIV, CIA, ductus, canal aurículo-ventricular, drenaje venoso anómalo pulmonar parcial

Obstructivas Corazón Izquierdo

Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia ventrículo izquierdo

Insuficiencias valvulares y otras

Insuficiencia mitral, insuficiencia aórtica, estenosis pulmonar, estenosis ramas pulmonares

CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS

(cortocircuito de derecha a izquierda)

Obstructivas Corazón Derecho

Tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, ventrículo único o atresia tricuspídea con estenosis pulmonar

Mezcla Total

Ventrículo único o atresia tricuspídea sin estenosis pulmonar, truncus arterioso, drenaje venoso anómalo pulmonar total

Falta de Mezcla

Transposición de Grandes Arterias


Las cardiopatías acianóticas son las más frecuentes, y también las más diversas, ya que su única característica común es la que las define: la ausencia de cianosis en su presentación clínica. Dentro de las cardiopatías acianóticas están las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, que constituyen algo más del 50% del total de las cardiopatías congénitas,

Las cardiopatías cianóticas corresponden a todas aquellas en que su condición fisiopatológica dominante es la presencia de cortocircuito intracardíaco de derecha a izquierda, y por lo tanto su característica clínica más importante es la presencia de cianosis.


I. CARDIOPATIAS CONGENITAS ACIANOTICAS.


Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha:

La alteración fisiopatológica que define a este grupo de cardiopatías es el paso de sangre oxigenada desde el lado izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia el lado derecho de éste (aurícula derecha, ventrículo derecho, o arteria pulmonar), sangre que recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica.

El cortocircuito de izquierda a derecha puede ocurrir:

  • A nivel auricular, como en la comunicación interauricular (CIA)
  • en el drenaje venoso anómalo parcial; a nivel ventricular, como en la comunicación interventricular (CIV);
  • a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V);
  • a nivel de grandes arterias, como en el ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.

Manifestaciones Clínicas

Taquipnea / Dificultad respiratoria

Cuadros respiratorios a repetición

Dificultad para alimentarse / Anorexia

Pobre crecimiento pondoestatural

Examen Físico

Enflaquecimiento

Signos de obstrucción / hipersecreción bronquial

Signos de atelectasia / condensación pulmonar

Precordio activo y soplo cardíaco

Hepatomegalia

Las consecuencias a nivel pulmonar de las cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha, se asocian también a una mayor hipersecreción bronquial, le dan una mayor propensión a estos pacientes a presentar infecciones respiratorias.

La hipertensión pulmonar que acompaña a estas cardiopatías lleva a aumentar las presiones diastólicas derechas, lo que resulta en congestión venosa sistémica y hepatomegalia, signos de insuficiencia cardíaca derecha que generalmente se asocian a signos de insuficiencia cardíaca izquierda .

La CIV es el defecto cardíaco congénito más frecuente: corresponde al 25 a 30% de las cardiopatías congénitas como defecto aislado.

El manejo de los pacientes sintomáticos incluye fármacos como digital, diuréticos, y vasodilatadores, y en aquellos que no se compensan adecuadamente o con defectos muy amplios cierre quirúrgico.

El ductus arterioso debe cerrarse funcionalmente por constricción de su túnica media dentro de las primeras 24 horas de vida; produciéndose el cierre anatómico y definitivo del ductus dentro de las primeras tres semanas de vida.

El DAP corresponde también a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, siendo particularmente frecuente en los recién nacidos de pretérmino; el 30 a 40% de aquellos de menos de 1750 gramos de peso presentan clínicamente ductus.

En el pretérmino el tratamiento es farmacológico con indometacina en las primeras semanas; si este fracasa se indica ligadura quirúrgica. En el lactante y el niño mayor el tratamiento es quirúrgico.

La CIA corresponde a cerca del 10% de las cardiopatías congénitas, con mayor frecuencia en niñas. En general son muy poco sintomáticas en la edad pediátrica. El tratamiento es el cierre, generalmente quirúrgico, entre los 2 y 4 años de edad.


Cardiopatías obstructivas izquierdas

Son las que impiden o dificultan el normal flujo sanguíneo a través del lado izquierdo del corazón, desde las venas pulmonares hasta la aorta torácica. La obstrucción al flujo sanguíneo en el lado izquierdo del corazón ocurre más frecuentemente a nivel de la salida ventricular, obstrucción que puede ser total, como en la atresia aórtica, o parcial, lo que se denomina estenosis. Coartación aórtica, estenosis aórtica, estenosis mitral, hipoplasia ventrículo izquierdo

Cardiopatías con Insuficiencia Valvular

Corresponden a lesiones cardíacas en que la sangre eyectada por alguna de las cuatro cavidades del corazón, retorna parcialmente a esa cavidad a través de una válvula aurículo-ventricular o sigmoídea incompetente.

El efecto de una regurgitación valvular es el de una sobrecarga de volumen de las cavidades cardíacas involucradas
Aurícula y ventrículo izquierdos en la insuficiencia o regurgitación mitral; aurícula y ventrículo derechos en la insuficiencia tricuspídea; ventrículo izquierdo en la insuficiencia aórtica, y; ventrículo derecho en la insuficiencia pulmonar


II. CARDIOPATIAS CONGENITAS CIANOTICAS.

Cortocircuito de Derecha a Izquierda

Paso de sangre desde cavidades cardíacas derechas (“desaturada”) a cavidades izquierdas, resultando en desaturación de la sangre del territorio arterial sistémico.

MANIFESTACIONES:

Hipoxemia

Cianosis

Presentación clínica

Cianosis: La sangre se salta el pulmón porque hay paso directo del lado derecho al izquierdo: acompañada de dedos hipocráticos y uñas en vidrio de reloj.

Insuficiencia cardiaca: Existe recirculación de la sangre dentro del corazón por comunicaciones anormales, sobrecarga de volumen.

Soplo cardíaco asintomático: Ruido presente a la auscultación por flujo turbulento.

Arritmia: Ritmo irregular a la auscultación , ya sea por aparición de otros focos, trastorno de la conducción o cambios en la frecuencia

Diagnóstico

Evaluacion clinica: cianosis, soplo, perfusion y anomalias asociadas

Presion 4 extremidades

Rx. de torax

Electrocardiograma

Prueba de hiperoxia

Ecocardiografia doppler

Cateterismo

TETRALOGIA DE FALLOT

Cardiopatía cianótica más frecuente, hipoplasia de la porción infundibular (tracto de salida) del septum interventricular, resultando en una CIV amplia, una aorta dextropuesta que cabalga sobre la CIV, y una obstrucción subvalvular y/o valvular pulmonar de grado variable, además de hipertrofia ventricular derecha.

TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS

Es una de las dos más frecuentes del grupo, la arteria pulmonar emerge del ventrículo izquierdo y la arteria aorta del ventrículo derecho,


TRATAMIENTO

Fármacos: digital, diuréticos y vasodilatadores

Cirugía

Cateterismo Intervencional


INSUFICIENCIA CARDIACA.

  • Incapacidad del corazón de bombear la sangre de acuerdo a los requerimientos.
  • Fracaso del corazón para mantener un flujo sanguíneo adecuado a las exigencias nutritivas de los tejidos
  • Incapacidad del músculo cardiaco para aportar los requerimientos metabólicos al organismo, incluyendo aquellos necesarios para el crecimiento y desarrollo.

FISIOPATOLOGÍA

A esta situación puede llegarse como consecuencia de una sobrecarga de trabajo impuesto al músculo cardiaco (sobrecarga que puede ser de presión o de volumen) También mediante una alteración primaria de las características del miocardio (enfermedades inflamatorias o degenerativas), desarreglos metabólicos o combinación de ambos elementos.

CLÍNICA:

  • Síntomas:

Manifestaciones respiratorias: disnea, taquipnea, tos irritativa.

Hipodesarrollo

Hipersudoración : compensación retención de sodio y agua.

Rechazo de las tomas

· Signos:

Taquicardia: 150 latidos en el lactante y a 110 latidos en el niño mayor.

Pulsos periféricos pequeños

Hepatomegalia

Edemas periféricos: retención de sodio y agua.

Ritmo de galope


TRATAMIENTO

Medidas generales: mejorar los requerimientos de oxígeno

Medidas posturales: posición semisentada (20-30º)

Administrar oxígeno

Reposo

Fisioterapia respiratoria. Aspiración de secreciones

Temperatura normal

Dieta hipercalórica. Considerar alimentación con sonda

Sedación y si es preciso VM para disminuir el trabajo respiratorio

Restricción de líquidos


Tratamiento farmacológico:

Intenta mejorar cada uno de los determinantes del gasto cardíaco.

Aumentar la contractilidad miocárdica: agentes inotrópicos

Disminuir la congestión venosa y pulmonar: diuréticos

Disminuir las resistencias vasculares periféricas: vasodilatadores

TRATAMIENTO: INOTRÓPICOS

· Digoxina:

Aumenta la contractilidad

Disminuye la Fc à alarga la diástole

Inconvenientes: Estrecho margen terapeutico y tóxico. Vigilar manifestaciones gastroenterológicas y neurológicas y trastornos de la conducción AV como signos de intoxicación.

· Catecolaminas (dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol).

Estimulan los receptores β1-adrenérgicos (contractilidad y cronotropismo)

Actuan sobre los vasos provocando dilatación (β2-adrenérgicos) o constricción (α-adrenérgicos).

TRATAMIENTO: DIURÉTICOS

· Objetivo: disminuir la precarga y aliviar la congestión venosa al contrarrestar el mecanismo de retención de agua y sodio.

Furosemida (Asa de Henle)

Tiacidas (Túbulo distal)

Espironolactona

TRATAMIENTO: VASODILATADORES

· Actúan sobre la precarga y la postcarga.

Venodilatadores (Nitroglicerina) reducen la precarga

Dilatadores arteriales (Hidralacina, nifedipino) reducen la postcarga

Mixtos (Nitroprusiato, captopril, enalapril, prazosín, fentolamina) disminuyen pre y postcarga.

Precauciones: Mejora del gastoà Presiones de llenado à Hipotensión

Exploraciones complementarias:

Rx tórax.

Electrocardiograma.

Ecocardiograma y Doppler convencional y/o color.

Laboratorio. Determinación de Hb., Hto., gases arteriales, calcio, sodio, potasio y cloro.